糖尿病マウスの扇桃体において内因性カンナビノイドである2-AGの産生が増加し、これがCB1受容体を刺激して不快情動反応が亢進する可能性が示されている。また、気道炎症など一酸化窒素（NO）の産生が増加した状態では、NOによるアナンダミド（AEA）のC線維終末部への取り込みが亢進し、AEAがTRPV1を活性化し、C線維終末よりタキキニン放出を増大させ咳感受性を亢進させていることも明らかになっている。さらなる研究の進展により、内因性カンナビノイドの機能を明らかにし、多くの疾患治療薬の開発につながることを期待したい。
