ヒト軟骨培養細胞株における，オートファジーマーカー分子の発現に対するグルコサミン（glucosamine，GlcN）の効果を検討した．その結果，LC3-IIやbeclin-1などの発現が，GlcNにより有意に増加することが明らかとなった．また，同時にサーチュイン（sirtuin，SIRT）1遺伝子の発現も，GlcNにより有意に増加した．さらに，GlcN添加によるLC3-IIの発現増加が，SIRT1阻害剤であるEX527で阻害された．さらに，mammalian target of rapamycin（mTOR）の関与を検討するために，mTORの標的分子であるS6 キナーゼ（S6 kinase，S6K）のリン酸化を調べたところ，S6Kのリン酸化に対してGlcNは影響しないことが明らかとなった．そこで，mTORを介さずにオートファジーを負に制御するp53のアセチル化状態を検討したところ，p53のアセチル化がGlcNによって有意に減少することが明らかとなった．なお，SIRT1は脱アセチル化酵素としてp53を脱アセチル化し不活性化することが知られている．以上の結果より，GlcNは軟骨細胞においてSIRTタンパク質の発現を亢進し，その標的分子であるp53を脱アセチル化し不活性化することによって，オートファジーを誘導するというメカニズムが考えられた．
