前報においてl-ephedrine（l-EPH）前処置後d-ephedrine（d-EPH）投与により血圧反転を示すが，この際生体内遊離物質として5-HTが介在することを推測し血圧反転機序を明らかにした．d-EPHの血圧反転はchlorpromazine，sulpiride，LSD-25の前処理によって消失したが，cocaineおよびPCPA前処理，迷走神経切断およびspinalラットでは消失しなかった．これらの結果は対照として比較した外因性5-HTの血圧下降の消失と全く一致した．Li2CO3処理ラットにおいては，d-EPHと外因性5-HTの相対的な血圧下降は，controlラットに比べ約4倍に増大した．またL-tryptophaneの大量投与ラットおよびMAOIのiproniazid併用投与ラットにおいて，d-EPHの血圧下降は明らかに増加した．一方d-EPHの血圧反転時の血中5-HTは有意に増加し，l-およびd-EPHによるin vitroにおける血小板からの遊離が認められ，この遊離は比較的短時間に発現した．Reserpineにより間接的昇圧作用が消失したラットにおいて，直接的α-作用はl-EPHがd-EPHより強かった．d-EPHと5-HTおよびl-EPH投与後に再びl-EPHおよびtyramineと5-HTを同時投与した場合l-EPHは血圧上昇を示したが，d-EPHおよびtyramineでは上昇作用が隠蔽され，5-HTの降圧作用が現われた．これらの結果と前報の結果から，血圧反転機序を次のように結論した．1）第1回目のl-EPHの投与によってα-作用が隠蔽され，第2回目投与のd-EPHのα-作用が滅弱する．2）l-EPHの投与によって間接的α-作用が減弱するため，第2回目のd-EPH投与による間接的α-作用は減弱ないしは消失する．3）d-EPHによって血小板から5-HTが遊離する．4）遊離した5-HTの降圧作用が，減弱したd-EPHのα-作用を隠蔽して血圧が下降する．5）この血圧下降にd-EPHの直接的血管拡張作用が関与している．
