今回我々は低酸素暴露による膵ランゲルハンス島 (以下膵島) 機能障害の経時変化とその機序を検討した．膵島は SDラットから単離し酸素濃度１％ (低酸素) で培養後，インスリン分泌実験 (静置法，灌流法) を施行．ミトコンドリア活性と膵島細胞死も測定した．更に低酸素後24時間 (以下h) 再酸素化し，インスリン分泌実験 (灌流法) で評価した．静置法では，24h 以降で Ins分泌が有意に低下した．灌流法では第１相分泌の AUC が 6h 以降で，第２相は 12h 以降で有意に低下した．ミトコンドリア活性は48時間以降で低下が有意となった．アポトーシスに差は無かったが，ネクローシスが 24h 以降で有意に増加した．再酸素化はインスリン分泌を有意に悪化させた．以上から低酸素暴露はまず機能障害を起こし，その後にアポトーシスよりはむしろネクローシスに影響された細胞死を引き起こすと考えられた．また再酸素化は膵島の機能障害を促進させた．
