成人の特発性胃破裂から腹部コンパートメント症候群の発症が疑われた1例

田邉 和孝; 杉本 真一; 久保田 豊成; 久保田 恵子; 影山 詔一; 高村 通生; 小川 晃平; 武田 啓志; 橋本 幸直; 徳家 敦夫

doi:10.5833/jjgs.2013.0018

Abstract

症例は47歳の男性で，前日からの腹痛の増悪，嘔吐の出現，意識レベル低下にて救急搬送となった．来院時，意識レベルIII-200（JCS），血圧測定不能，血液ガス検査で代謝性アシドーシス認め，ショック状態であった．腹部造影CTにて腹腔内に多量の遊離ガスと腹水を認め，肝臓と腎臓実質の造影効果は不良であった．消化管穿孔に起因するショック状態と診断し，緊急開腹手術を施行した．多量の汚染腹水，遊離ガス，食物残渣を認め，肝臓は虚血性変化を呈していた．胃底部から体部前壁に壊死を伴う破裂部を認めたため，胃全摘術を施行した．成人の特発性胃破裂はまれであり，過食などによる胃拡張状態に，嘔吐などに伴う胃内圧の急激な上昇や，あるいは胃壁の血流障害に伴う壊死が原因とされている．破裂孔が大きいため，胃内容物の腹腔内流出量が多く，腹部コンパートメント症候群を呈し重症化することがあり，一般的に予後不良とされている．

はじめに

成人の特発性胃破裂はまれな疾患である．胃拡張状態での胃内圧の急激な上昇や胃壁の血流障害に伴う壊死などが主な原因とされている¹⁾．通常の潰瘍穿孔と比較して，破裂孔が大きいため胃内容物の腹腔内への流出量が多く，その結果腹部コンパートメント症候群（abdominal compartment syndrome；以下，ACSと略記）を呈して重症化することがある．今回，我々はショック状態にて救急搬送された成人の特発性胃破裂の1例を経験したので，文献的考察を加えて報告する．

症例

患者：47歳・男性

主訴：意識レベルの低下

既往歴：摂食障害の既往なし．定期的な内服薬なし．受診前数か月間の著明な体重変化なし．

家族歴：特記事項なし．

現病歴：2日前，夕食に真珠貝の貝柱を天ぷらとして食した．家族も食したが特記すべき症状なし．前日の20時頃より腹痛が出現し当日朝より嘔吐も認めた．整腸剤の内服などで経過観察していたが改善を認めず．腹部症状の増悪あり，意識レベルの低下も認めたため救急要請．救急隊初期観察にて頸動脈微弱，意識レベルJSC3桁，脈拍70回/分，血圧測定不可能であった．

入院時現症：身長165 cm，体重50 kg，意識レベルIII-200（JCS），瞳孔は軽度散大し対光反射なし．脈拍103回/分．血圧は橈骨動脈触知できず，大腿動脈は触知可能．呼吸数19/minで下顎呼吸．左呼吸音減弱，右呼吸音ほとんど聴取不可．腹部は緊満・弾性硬で，腸蠕動音聴取せず．

腹部超音波検査所見：腹腔内に多量の腹水貯留を認めた．浮遊物を疑う高エコー像も認め腸管浮腫も著明であった．

入院時血液検査所見：WBC 13,100/μlと増多あり，CRP 1.5 mg/dlと軽度上昇．Hb 9.7 g/dl，Ht 38.7%と著明な貧血を認めた．BUN 30.6 mg/dl，クレアチニン2.39 mg/dlと脱水，腎機能障害あり．アンモニア値124 ‍μg/dl，血清アミラーゼ884 IU/lと上昇を認めた．血糖値35 mg/dlと著明な低血糖を呈していた．血液ガス分析ではpH 6.846，HCO₃^– 8.9 mmol/l，BE –24.2 mmol/lと代謝性アシドーシスを認めた．

腹部造影CT所見：腹腔内に多量の遊離ガスと腹水を認めた．また，肝臓および両側腎臓の造影効果が不良であった（Fig. 1）．

Fig. 1

Abdominal contrast enhanced CT showed massive ascites and free air in the abdominal cavity. Poor contrast enhancement of the liver and bilateral kidneys was noticed.

治療経過：低血糖に対してブドウ糖を静注し，急速輸液にて血圧は上昇傾向を認めた．右大腿動脈より動脈ラインを確保したところ血圧は54/24 mmHgであった．ショック状態の遷延，意識レベル低下継続にて，気管挿管を施行した．消化管穿孔およびそれに起因するショック状態と診断し，緊急手術を施行した．

手術所見：腹腔内には多量の汚染腹水，遊離ガス，食物残渣を認めた．胃底部から体部前壁に周囲の壊死を伴う約8 cmの破裂部位を認めた．腫瘍や潰瘍などの器質的疾患は認めず．破裂部が広範囲であり周囲に壊死も伴っており，縫合閉鎖は困難と判断し単純胃全摘術を施行しRoux-Y法にて再建を行った．腹腔内を20 lの生理食塩水で洗浄し，左右横隔膜下，Winslow孔，Douglas窩にドレーンを留置した．また，術後の栄養管理目的で空腸に腸瘻を造設した．開腹時，肝臓は虚血のため全体的に白色調を認めたが，腹水や食物残渣の除去による除圧により色調は徐々に改善し閉腹時にはほぼ正常な色調となっていた．

切除標本：摘出した胃は20×30 cmと拡張しており，体上部前壁を中心に出血を伴う胃壁の菲薄化があり，8×7 cmの破裂を認めた（Fig. 2）．

Fig. 2

Macroscopic examination of the specimen demonstrated perforation of the anterior wall of the stomach with hemorrhage and thinning of the wall.

病理組織学的検査所見：破裂部周囲の胃粘膜は既存の粘膜組織が消失し，出血や血管の拡張が目立ち，筋層の菲薄化を認めた．炎症細胞浸潤は軽度で，特異的な病変は認めなかった（Fig. 3）．

Fig. 3

Histological examination showed hemorrhage, vasodilatation, and thinning of the muscular layer with slight infiltration of inflammatory cells (HE, ×5).

術後経過：多臓器不全状態であったため，術後はICUで全身管理を施行した．人工呼吸，大量カテコラミン補助，大量輸液大量輸血，持続的血液濾過を要した．一時小康状態を得て，人工呼吸および人工透析から離脱したが，敗血症性ショック，DIC，腎不全，肝不全を合併し，術後40日目に永眠された．

考察

解剖学的に胃は伸展性，移動性に富み，また肋骨や肝臓で保護されているため胃破裂は起こりがたいとされている．ただし，新生児では発生学的な要因から報告が散見される．新生児は胃前壁大彎側で3層の筋層構造が最も疎であり，筋層の発育が遅れること，ならびに大彎の固定が解剖学的に弱いため，同部位に破裂は好発するためである^2)～4)．

成人で潰瘍や腫瘍などの誘因がなく，外傷や薬物飲用などの既往のない原因がはっきりしない特発性胃破裂はまれである．死体による実験では4 l以上の液体が充満した場合や，内圧が120～150 mmHgを超えた場合に胃破裂が生じるとされている^5)～7)．

1983年から2012年の範囲で「特発性胃破裂」，「成人」をキーワードに医学中央雑誌とその引用文献をもとに検索した結果，本邦では自験例を含めて32例の報告を認めた（Table 1）^1)8)～37)．性別は男性14例，女性18例とやや女性に多く，好発年齢は20歳代と60歳代以降の二峰性を呈していた．20歳代では神経性食思不振症などの摂食障害を背景に発症することが多く，女性に多かった．60歳以降では過食に起因することが多い傾向を認めた．

Table 1 Summary of reported cases of spontaneous rupture of the stomach in the Japanese literature

Case	Author/Year	Age/Sex	Location (Size)	Cause	Anamnesis	Operation	Mechanism	Prognosis
1	Kitamura⁸⁾ 1990	33/M	PW (3.5 cm)	unknown	ND	—	pressure	Died
2	Murata⁹⁾ 1993	72/F	LC (15 cm)	hemorrhagic gustric ulcer, hematemesis	Gustric ulcer	TG	pressure	Alive
3	Shioiri¹⁰⁾ 1994	67/F	PW (4 cm)	over-eating, Circulatory disturabance	Pyloric stenosis	TG	necrosis	Alive
4	Kikuchi¹¹⁾ 1995	80/F	GC (5 cm)	over-eating, vomiting	Brain infarction	PC	necrosis	Alive
5	Yamazaki¹²⁾ 1995	28/M	AW (ND)	unknown	―	PC	necrosis	Alive
6	Onai¹³⁾ 1996	22/F	LC (5 cm)	over-eating and drinking	Anorexia nervosa	PC	pressure	Died
7	Shokyu¹⁴⁾ 1997	91/F	LC (3 cm)	vomiting	―	PC	pressure	Alive
8	Okumura¹⁾ 1998	26/F	PW (10 cm)	vomiting, circulatory disturabance	Mental reterdation	TG	necrosis	Alive
9	Iwata¹⁵⁾ 1998	69/F	LC (3 cm)	malacia of gastric wall due to Cushing phenomenon, vomiting	Subarachnoid hemorrhage	omentopexy	pressure	Alive
10	Ueda¹⁶⁾ 2001	88/M	AW (3 cm)	over-eating	DG (Gastric cancer)	PC	necrosis	ND
11	Nakagawa¹⁷⁾ 2001	62/F	LC (5 cm)	hemorrhagic gustric ulcer, hematemesis	ND	PC	pressure	Alive
12	Takahashi¹⁸⁾ 2002	28/F	AW (20 cm), PW (5 cm)	over-eating	Anorexia nervosa	N.D.	necrosis	Died
13	Doi¹⁹⁾ 2003	60/M	LC (7 cm)	abnormal fermentaion of saburra	Nissen fundoplication (esophageal hiatal hernia)	TG	necrosis	Alive
14	Aragaki²⁰⁾ 2003	21/F	AW (ND), PW (ND)	over-eating	Anorexia nervosa	TG	necrosis	Alive
15	Tabata²¹⁾ 2004	21/F	AW (10, 5 cm)	over-eating, vomiting	ND	PG	necrosis	Died
16	Nagao²²⁾ 2004	50/F	GC (8 cm)	over-eating, vomiting	ND	ND	necrosis	Alive
17	Kyuuno²³⁾ 2006	68/F	LC (5 cm)	convulsion	Meningitis, Cerebritis	DG	pressure	ND
18	Sugiyama²⁴⁾ 2006	90/F	LC (5 cm)	vomiting, hematemesis	Enternal nutrition by gastric fistula	ND	pressure	Alive
19	Sogo²⁵⁾ 2006	75/M	LC (3 cm)	vomiting	Pyloric stenosis	PC	pressure	Alive
20	Yamashita²⁶⁾ 2006	76/F	LC (5 cm)	vomiting	Esophageal hiatal hernia	PC	hernia	Alive
21	Matsuda²⁷⁾ 2006	79/M	GC (ND)	abnormal fermentaion of saburra	ND	TG	necrosis	Alive
22	Ota²⁸⁾ 2007	67/M	GC (3 cm)	over-eating	DG (Gastric cancer)	PC	pressure	Alive
23	Morita²⁹⁾ 2007	17/M	AW (5 cm)	vomiting	Esophageal hiatal hernia	PC	hernia	Alive
24	Ogawa³⁰⁾ 2008	57/F	LC (5 cm)	over-eating, vomiting	Depression, Diabetes	PC	pressure	Alive
25	Matsukawa³¹⁾ 2008	84/M	GC (1 cm)	aerophagia	Pharyngectomy (Pharyngeal cancer)	PC	necrosis	Alive
26	Watanabe³²⁾ 2009	47/M	LC (10 cm)	vomiting	ND	PC	pressure	Alive
27	Yoshizawa³³⁾ 2009	74/M	LC (5 cm)	vomiting	ND	TG	pressure	ND
28	Tennichi³⁴⁾ 2010	33/M	LCe (8 cm)	over-drinking, vomiting	Schizophrenia	PC	pressure	ND
29	Kondo³⁵⁾ 2010	87/F	GC (5 cm)	over-eating, vomiting	Dementia	PG	necrosis	Alive
30	Ishida³⁶⁾ 2010	68/M	PW (3 cm)	vomiting	―	PaG	necrosis	Alive
31	Sano³⁷⁾ 2011	83/F	GC (3 cm)	vomiting	―	TG	necrosis	Alive
32	Our case	47/M	GC (5 cm)	over-eating, circulatory disturabance	―	TG	necrosis	Died

Location AW: anterior wall, PW: posterior wall, LC: lesser curvature, GC: greater curvature, ND: not described, Operation PC: primary closure, TG: total gastrectomy, PG: proximal gastrectomy, DG: distal gastrectomy, PaG: partial gastrectomy

胃破裂の発症には，胃の過膨張が先行することが多いと考えられている³¹⁾．原因としては報告例では過食によるものが多く，他には出血などがあげられる．この過膨張した胃が，①急激な内圧上昇によって物理的に破裂する場合と，②胃壁の血流障害によって壊死に陥り破裂する場合がある．①では胃の過膨張のため食道胃接合部が一方弁となり，胃内容物の食道への排出が妨げられる．幽門部にも同様な現象やあるいは攣縮や器質的狭窄を合併すると，胃の2か所の出口は機能的に閉鎖してしまう．この状態で嘔吐や咳嗽などの胃内圧を急激に上昇させる要因が加わると胃破裂を生じる．この場合，食道胃接合部や小網で固定され伸展に乏しい小彎側に緊張が集中して破裂を生じやすいとされている^38)～41)．本邦報告例では，14例が胃内圧上昇により発症したと推定され，破裂部位は12例が小彎側，2例が大彎側であった．②の発症機序は，過膨張のため胃壁静脈圧を超える胃内圧の上昇が遷延した結果，胃の静脈系の閉塞や血栓形成を生じ，梗塞や虚血などから壊死が起こり破裂を生じるというものである．胃壁には特に血流障害の起こりやすい部位はなく，この機序での胃破裂はどこにでも起こりえる^7)42)43)．本邦報告例では16例が胃壁の血流障害により発症したと推定され，破裂部位は1例が小彎側，8例が大彎側，7例が前壁か後壁であった．自験例は病理組織学的検査所見から，胃の過膨張により胃壁の血流障害を生じ，壊死から穿孔を生じたと考えられた．前日夜からの腹痛は，胃壁の血流障害による虚血に起因すると推測され，その後虚血により壊死に陥った組織の物理的強度が低下し，嘔吐などの付加にて穿孔したのではないかと推測された．

一方で，胃の過膨張が先行しない機序もある．これは食道裂孔ヘルニアを合併する症例に認められ，嘔吐によって胸腔内に脱出した胃と腹腔内の胃との間に圧較差が生じるために破裂が起こると考えられている^6)28)44)．好発部位は胃体上部大彎側とされており，本邦報告例では2例がこれに該当すると推測されたが，破裂部位はいずれも小彎側であった．

特発性胃破裂は概して重症度，緊急性が高く急性腹症として緊急手術となるが，術前に確定診断がつくことは少ないとされている．突然発生する激しい腹痛，腹部膨満，腹膜刺激症状，呼吸困難やショックなどが症状としてあげられる．画像検査では腹部X線写真や腹部CTでの腹腔内遊離ガス像が重要な所見といえる．大量の飲食物摂取や腹痛出現前の嘔吐などの病歴聴取が，本症診断に有用とされている．

治療は緊急手術が原則といえる．破裂により胃の内容物が腹腔内に拡がり汎発性腹膜炎を発症するため，ショックや感染症を含めて術前後の厳重な全身管理が必要である．手術では穿孔部の縫合閉鎖と壊死部の十分な切除が必要となる．破裂部位が小さければ，縫合閉鎖にて胃の温存も可能だが，破裂部位が大きい場合胃全摘が必要となることもある．自験例では胃全摘後にRoux-Y法にて再建を行い，術後経過で縫合不全やあるいは腹腔内膿瘍の形成を認めなかった．しかし，全身状態が不良な場合では，再建で断端を作らないRoux-ρY吻合やあるいは吻合しない選択肢なども考慮する必要があると考えられる．また，腹腔内感染のリスクなどから，腹壁の閉創に関しても状態に応じた対処が必要であるといえる．また，出血性胃潰瘍や幽門狭窄などの基礎疾患がある場合は，同時に処置をする必要がある⁷⁾．

本症の死亡率はSaulら⁴⁵⁾の報告では73%，奥村ら¹⁾の報告では67.5%であり予後不良とされているが，近年の診断学や治療技術の向上により予後は改善傾向にある．転帰の記載のあった28例のうち，死亡例は自験例を含めて5例（死亡率18%）であった．1例は剖検例であり経過ははっきりしなかったが，他の3例はいずれも20歳代の女性で心因性の過食が起因となっていた．主要な死因は術後重症膵炎，緊張性気胸，空気塞栓症であった．

予後に影響を及ぼす因子の一つとして，ACSの関与が考えられる．これは腹腔内圧上昇を来すさまざまな原因により引き起こされる致死的な病態である．腹腔内圧の上昇は，腸管やその他の腹腔内および後腹膜臓器の血流低下や虚血を引き起こす．さらに，これらの侵襲によって，炎症性サイトカインや活性酸素などの炎症性メディテーター産生が起こる．これらの侵襲に対する生体の反応は，多臓器不全へと病態を悪化させる因子と考えられており，ACSは血行動態，呼吸機能，腎機能などに重大な異常をじゃっ起するといえる．治療としては開腹術などの減圧処置が必要であるが，たとえ減圧術が成功したとしても多臓器不全を招く場合もある．減圧処置を行わなければ，死亡率は65.5%～100%と高い^46)～48)．特発性胃破裂に起因するACSであれば，開腹ドレナージにより減圧を図れる可能性は高いと考えるが，無緊張状態での閉腹が困難な場合は皮膚のみの閉腹や人工物を用いた一時的閉腹が推奨される⁴⁹⁾．一期的に胃破裂部修復・再建が困難な場合などは減圧の観点からも開放創とする選択肢もある．また，腸管浮腫による影響も考えられ，腸瘻留置による早期からの経腸栄養管理も考慮に値するのではないだろうか．

ACSでは臓器不全に陥ることが多いとされており，腎不全には持続血液浄化，肝不全には肝庇護，呼吸不全には陽圧換気，心不全には昇圧剤補助などの対処療法を十分に施行し，機能障害の悪化を防ぐことが術後管理上重要であるといえる．

自験例では来院時の腹部造影CTで肝臓および腎臓の造影効果が極めて不良であったこと，また開腹時に肝臓全体が白色調を呈し虚血状態に陥っていたが除圧により肝臓の色調改善が得られたことなどから，腹腔内圧測定による確定診断はできていないが，ACSを発症していた可能性が疑われた．結果としてそれに起因する多臓器傷害が要因となり，救命が困難だったのではないかと考えられた．

利益相反：なし

文献

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