【目的】体細胞クローン技術に認められる産子への低発生率や胎仔・胎盤の形成異常などが知られおり，エピゲノムのリプログラミングエラーに起因すると理解されている。我々は，体細胞クローンマウス精子の包括的DNAメチローム解析を実施し，メチル化異常を検出した。本研究では，卵丘細胞体細胞クローンの卵子を用いて包括的メチローム解析を実施し，雌生殖系列におけるリプログラミングエラーについて検証した。【方法】成熟雌マウス（BDF1）の卵丘細胞をドナー細胞として排卵卵子（BDF1）に核移植して体細胞クローンマウス（n=16）を作出した。作出された体細胞クローンは10–12週まで飼育したのち，過剰排卵処置して排卵卵子を回収しDNAメチローム解析用試料とした。DNAメチローム解析は，PBAT（post bisulfite adaptor tagging）法を用いてライブラリーを作製後，次世代シークエンサー（HiSeq2500，Illumina社）を用いてシークエンスした。DNAメチル化データの比較解析にはMOABSプログラムを用いた。【結果】シークエンスデータをリファレンスゲノム（mm10）上にアライメントしたところ，有効なリード数はコントロール雌マウス卵子では約1.1億リード（20.3%），体細胞クローンマウス卵子では約0.92億リード（13.7%）であった。5 depth以上配列の読まれた領域は全ゲノムに対してコントロール卵子では22.0%，体細胞クローンマウス卵子では16.7%であった。3 CpGサイト以上を含む領域（ただし近接するCpGサイトとは±300 bp以上離れている）を単位に比較解析したところ，有意に高メチル化が認められた領域が167箇所および有意に低メチル化が認められた領域が309箇所検出された。体細胞クローン由来卵子において，生殖系列のリプログラミングを回避したDNAメチレーションエラーの存在が明らかとなった。
