抄録
タイプIインターフェロン (IFN-α/β) はウイルス感染防御に重要なサイトカインである. 繊維芽細胞をウイルス dsRNA の合成アナログである poly (I): poly (C) で刺激するとIFN-α/β遺伝子の転写が誘導される. そのメカニズムはこれまで不明であったが, 近年微生物レセプターとして注目を集めている Toll-like receptor (TLR) family のなかのTLR3がウイルス dsRNA のシグナルレセプターであることが最近明らかとなった. 我々の研究によれば, TLR3はウイルス dsRNA を認識し, IFN-α/βと樹状細胞の活性化を誘導してウイルス感染を防御する. 従来, ウイルスレセプターは取り込みレセプターの総称であった. 本総説の新概念は, (1) ウイルス感染は宿主細胞上の取り込みレセプターとシグナルレセプターが規定し, (2) innate immunity が感染防御に関与するという点である.
