抄録
ヒトのウィルス肝炎の多くはヒツジ赤血球に対するロゼット形成細胞（T細胞数, T）やPHAによる幼若化率（T細胞機能?）と抑制性（サプレッサー）T細胞（Ts）の数なり機能なりとがよく並行しており, 慢性肝炎では共に↓傾向にあるが劇症肝炎ではT↑・Ts↓, 逆に肝癌ではT↓・Ts↑の傾向を示し両者の動きはつねに一致するとは限らない. 一方, ウィルス肝炎とくにB型肝炎にみられる肝細胞障害作用はウィルス自体による直接作用というよりは, ADCCなど他の機構によるものと推定されており, この場合肝炎ウィルスにより感作された脾細胞（エフェクター細胞）や胸腺細胞（T細胞）の存在がヌードマウス肝炎のADCC機構を強く刺激することがわれわれの実験で明らかとなった. 一般にウィルス肝炎においては, 抑制性T細胞（Ts）はADCC機構に対して抑制的に, 補助性（ヘルパー）T細胞（TH）は逆に亢進的に働くことが知られているが, われわれの成績もこのことを強く示唆した. かように, ヒトならびにマウスのウィルス肝炎においては, 抑制性T細胞がADCC機構を介して生体の免疫反応を調節・制御し, その進展に大きな役割を演じていることが推定された.
