抄録
貧血はカドミウム（Cd）中毒における最早期徴候の一つとしてよく知られている. 我々は貧血に伴って認められる脾腫と変形赤血球（PC）増多症に注目し, Cd誘発貧血症の発症機構について検討を加えた. ラットでは脾腫はCdの慢性投与により, 1週間後には明らかとなり, その重量は8週間では対照の約2倍となった. 腫大脾の電子顕微鏡的検索ではハインツ小体（HB）の形成と著明なPCが目立った. HBの形成は赤血球の脾内溶血を, 次いでPC増多症を促進することが知られている. 一方, 赤血球では膜の脂質過酸化がPCの, ヘモグロビンの酸化的変性がHBの原因とされている. これらのことから, Cdは初めに赤血球膜異常ついでPC増多症をひき起こし, この異常赤血球が脾で処理されるため脾腫が招来されることが示された. このように赤血球異常-脾内溶血-脾腫の連関は, Cd誘発貧血発症のメカニズムの一つとして重要である.
