宮城県立がんセンター研究所がん幹細胞研究部
東北大学大学院消化器病態学
2012 年 101 巻 1 号 p. 7-16
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膵癌はK-ras遺伝子の変異にp16やp53などの癌抑制遺伝子の欠失や変異が加わり，前癌病変のPanINを経て多段階的に発生する．膵癌の浸潤・転移機構には癌と間質の相互作用や上皮-間葉形質転換（EMT）といった現象が重要な役割を演じている．また，他の癌で示されているように，膵癌においてもEMTが誘導されている細胞が癌幹細胞の性質を獲得し，悪性形質をさらに増している可能性がある．
日本内科学会会誌
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