膵癌：発生・進展の分子機構

抄録

膵の癌化はK-ras遺伝子の変異によって始まり，p16やp53，Smad4などの癌抑制遺伝子の欠失や変異，さらにmicroRNAの異常発現が加わり，前癌病変のPanINを経て多段階的に発生する．遺伝子改変マウスを用いた実験からは，炎症が膵癌化を促進することも明らかにされている．膵癌の浸潤・転移には，癌と間質の相互作用や上皮間葉形質転換（EMT）といった現象が関与している．また，膵癌細胞の免疫機構からの逃避や抗がん剤耐性機構に，膵癌間質が重要な役割を果たしていることが示唆されている．