臨床血液
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学会奨励賞受賞論文
p53およびその結合分子Aspp1による造血幹細胞プールの健全性維持と白血病発症制御
山下 真幸仁田 英里子須田 年生
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2015 年 56 巻 12 号 p. 2426-2433

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抄録

静止期にある造血幹細胞はストレスによって失われにくい反面,DNA修復エラーによる遺伝子変異をきたしやすい。しかし造血幹細胞が変異の蓄積を防ぐ仕組みは明らかでない。造血幹細胞はアポトーシス抑制性Bcl-2を高発現し細胞死を防いでいるが,DNA損傷下ではp53を活性化し積極的にアポトーシスシグナルを誘導する。筆者らはp53のアポトーシス促進分子Aspp1が造血幹細胞に高発現し,p53と協調して造血幹細胞プールの健全性維持に貢献することを明らかにした。本稿では造血幹細胞におけるアポトーシス制御とp53の役割について概説したのち,Aspp1がp53と協調して造血幹細胞の自己複製,DNA損傷および腫瘍化を制御する仕組みを紹介する。

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© 2015 一般社団法人 日本血液学会
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