Die Verfasser hatten die Gelegenheit, eine Addisonkranke zu beobachten. Es handelte sich um eine 49 jährige Hausfrau. Als Hauptklage hatte sie allgemeine Mattigkeit, besonders Kraftlosigkeit der Muskeln, und bräunlich-schwärzliche Hautpigrnentierung.
In den hereditären Verhältnissen stellte sich heraus, dass 2 Geschwister der Patientin auch schwärzlich-braunliche Hautpigmentation in Stirn- und Wangengegend zeigten. Eine von diesen 2 Geschwistern klagt angeblich auch über Mattigkeit. Leider unterblieb weitere genauere Nachforschung. In früherer Anamnese war nichts Besonders im Zusammenhang mit dem jetzigen Leiden feststellbar.
Das jetzige Leiden fing etwa vor 4-5 Jahren an. Zuerst bemerkte die Patientin. schwärzlich-bräunliche Pigmentation an Mund-lippen und Mamilla. Schlafstörung, Übelkeit und Appetitlosigkeit wurden auch angegeben. Seit letztem Herbst zunehmende Mattigkeit und Abmagerung. Zugleich wurde fortschrei tende Muskelschwäche der oberen Extremitäten bemerkt. Die anfänglich kleine Hautpig-mentierung breitete sich bis auf Stirn-, Wangen- und Halsgegend aus.
Der Befund bei Aufnahme in die Klinik : Statur rnittelgross, dünner Knochenbau und starke Abmagerung. Die bräunlich-schwärzliche Hautpigmentation erstreckt sich auf den ganzen Körper, besonders ausgeprägt an Gesicht und Hals. Die Mund-höhlenschleimhaut und Zungenoberfläche zeigen auch stellenweise Pig-mentierung. In übrigen Körperteilen sind die Handteller, die Mamilla und der Mainillarhof, die Nabelgrube, der hintere Teil der Lenden, die beiderseitigen Achselhöhlen, Kniegegend und Fussrücken besonders stark pigmentiert.
Der Radialpuls sehlägt ca 65 pro Minute, klein. Aschnersches Phänornen ist negativ. Die grobe Kraft der oberen Extremitätenist sehr schwach, die Griffkraft der Händeist auch stark herab-gesetzt, mit Messapparat wurde nur als 5-12 Kg bezeichnet, während bei einem 17 jährigen Mädchen von gleichem Körpergewicht etwa 25 Kg gemessen wurde. Körpergewicht 35 Kg, hatte keine Temperatur. Blutdruck nach Riva-Rocci rechts Max. 80-90, Min. 45-55, links Max. 85-95, Min. 50-60 (Hg mm). Im Blutbild wurde starke relative Lyinphozytose bis 62-72% festgestellt, die Leukocy-tose aber war nicht nachweisbar. Die Senkungsgeschwindigkeit der Erythrozyten betrug in der ersten Stunde 33, in der zweiten Stunde 64. Die Zuckertoleranz war 100 g Glukose, die Zuckerausscheidungs-schwelle war 0.16 %.
Der Nüchternwert des Blutzuckers betrug 0.068-0.079 %.
Im Magensaft Hypacidität, der respiratorische Quotient schwankte zwischen 0.777-0.816, der Grundumsatz zwischen -6.5-17.1 %. Der Vitamin-C-gehalt der Cerebrospinalflüssigkeit war nicht vermindert (n. Chlorphenolindophenolinethode 0.002 %). Auf Adrenalin- und Atropininjektion nicht empfindlich, aber auf Pilocarpin sehr empfindlich.
Im Blut war K-wert stark vermehrt, ca bis 30.0 mg/dl, konse-quenterweise deutliche Zunahme von K./Ca, dieser K- Wert sank bei Adrenalininjektion bis auf 19.0 mg/dl. Aus der Röntgenuntersu-chung der Brustorgane ergab sich nichts Pathologisches als leicht vermehrte Lungenzeichnuug in beiden Lungen.
Therapeutisch wurden Adrenalin und Enex (Rindenhormon Shionos) injiziert in der Weise ca 0.3 cc Adrenalin mid 1.0 cc Enex pro Tag. Diese Therapie wurde etwa 6 Monate lang fortgesetzt, danach wurde gleichzeitig eine grosse Menge Kochsalz gegeben als Zusatzmittel in Nahrung oder isoliert. Etwa 3 Monate nach Beginn dieser kombinierten Therapie erholte sich die Patientin all-mählich von ihrer Kraftlosigkeit, die Hautpigmentierung wurde all-mählich schwächer, z. B. in der Mundhöhle trat sie völlig zurück. Die grobe Kraft stelite sich wieder bedeutend her. Der Blutdruck stieg nun bis auf 110 In in Hg.

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Über die Verbreitung und die Gestalt der Nervenfasern und deren Endapparate in der Brustaorta sowie in deren Abzweigungen und im Lig. arteriosum wurde bereits in der I. und II. Mitteilung ausführlich berichtet. In dieser Arbeit versnchte der Verfasser zuentscheiden, zu welchen Nerven die in der I. und II. Mitteilung (Folia endocrinol. japon. Bd. XIV. S. 529 u. S. 550) besebriebenen Nervenfasern und deren Endapparate gehören. Als Versuchstier dienten ausgewachsene und etwa 1 Monat alte junge Kaninchen. Es wurde der Nervus vagus oder der Nervus depressor cordis auf je einer Körperseite durchgeschnitten. Nach verschieden langer Zeit (2 bis 7 Tage nach der Durchschneidung) wurde auf die so entstandene Degeneration hin durch die modifizierten Cajalschen Silberimprägnation nach Takino untersucht.
Dabei ergab sich etwa folgendes :
1) Die dicken markhaltigen Nervenfasern und deren Endapparate im Aortenbogen gehören zum grossen Teil zu dem linken Nervus depressor cordis. Dementsprechend enden die dicken Achsenzylinder des linken Nervus depressor cordis meist mit ihren Endapparaten im Aortenbogen, im Ligamentum arteriosum und in der Abzweigungs-stelle der linken Subclavia. Diese dem linken Nervus depressor zugehörigen Achsenzylinder ziehen von der Höhe des Aortenbogens bzw. des. Ligainentum arteriosum ab nicht weiter nach unten, beteiligen sich also nicht an der Bildung des Ganglion cardiacum.
2) Die dicken markhaltigen Nervenfasern und deren Endapparate im Anfang8teile der rechten Subclavia und in seiner Umgebung gehören zum grossen Teil zu dem rechten Nervus depressor cordis, so dass die dicken Achsenzylinder des rechten Nervus depressor cordis in der Hauptsache mit ihren Endapparaten in dem genannten Teile der rechten Subclavia enden.
3) In der unteren Wand des Aortenbogens und in der Ansatzstelle der rechten Subclavia wurden markhaltige Nervenfasern von mittelgrossem oder noch grösserem Kaliber gefunden, welche zu den Nervi depressores nicht gebören.
4) Die dicken markhaltigen Nervenfasern und deren Endapparate im Ligamentum arteriosum gehören zum Teil zu dem linken Nervus depressor, während der andere Teil aus dem linken Nervus vagus bzw. Nervus recurrens stammt. Ausser diesen zwei Arten von Nervenfasern sind im Lig. arteriosum noch Nervenfasern nachweisbar, welche wahrscheinlich über den Ramus cardiacus des linken Sympathicus dorthin verlaufen.
5) In dieser Arbeit wurde weiterhin der Verlauf der beider-seitigen Nervi depressores cordis unterhalb des unteren Halsteiles, besonders deren Beziehung zum Sympathicus and Vagus, ausführlich beschrieben.

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Der Yerfasser untersuchte die Verbreitung und die Gestalt der sensiblen Endapparate in der Wand der Pulmonalis, speziell deren Abschnitte ausserhalb der Lunge. Das Untersuchungsmaterial umfasste als Nagetiere die weisse Ratte, Meerschweinchen und Kaninchen, als Fleischfresser Hund und Katze und als Huftiere Schwein. Weiterhin wurde auch der menschliche Fötus untersucht. Die histologischen Präparate wurden nach der modifizierten Silberimpräg-nation nach Takino gefärbt. Die Ergebnisse lassen sich etwa wie folgt zusammenfassen.
1) Die dicken markhaltigen Nervenfasern und deren Endapparate wurden an der Abzweigungsstelle der beiden Pulmonales und kurzen Abschnitt direkt nach der Abzweigung am reichlichsten gefunden.
Die ebengenannte Lokalisation der sensiblen Nervenelemente fand sich bei alien Untersuchungsmaterialien regelmassig.
2) Die in der Lunge eingebetteten Abschnitte der Pulmonalis waren bei dem Fleischfresser und dem Nagetier mit fast keinen sensiblen Endapparaten versehen, dagegen bei dem Schwein und dem Menschen, besonders bei dem ersteren.reichlich damit ausgestattet.
3) Bei der Gestalt der in der Pulmonalis verbreiteten Endapparate, sowohl im intrapulmonal als auch im extrapulmonal liegenden Abschnitte, liessen sich etwa folgende 3 Gruppen unterscheiden.
1. Baumzweigartige Endauffaserung, zum Teil mit Retikulum- bildung.
2. Knäuelbildung mit and ohne Kapsel.
3. Verschieden gestaltete Endkolben. Die hier genannten 3 Arten von Endapparaten betreffen fast ausschliesslich dicke oder wenigstens mitteldicke markhaltige Nervenfasern.
Ausser diesen 3 Arten fanden sich z. B. beim Meerschweinchen noch weit dünnere Nervenfasern, deren Endapparate kapselhaltige Knäuelform besassen (Fig. 4).
4) Die marklosen Nervenfasern endeten z. T. auch in der Media der intrapulmonal liegenden Pulmonalis mit Retikulumbildung. Die Gestalt dieses Retikulums war der der dicken markhlatigen Nervenfasern sehr ähnlich.

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In der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine ausführliche Mitteilung der klinischen und bakteriologischen Untersuchungsergebnisse bei einern Fall von chronischer, mehr subakuter Endocarditis. Patientin eine 47 jährige Hausfrau. Bei der Aufnahme in die Klinik wurde hau.ptsächlich über leichtes remittierendes Fieber, heftige Leibsschmerzen, Übelkeit und Erbrechen geklagt. Der früheren Anamnese nach hat die Patientin in ihrein 32 Lj. fieberhaften Gelenkrheurnatismus durchgemacht, dem sich ein Vitiuin anschloss. Deswegen bis jetzt 3 mal künstlicher Abortus. Kurzattnigkeit und Herzklopfen auch bei leichter Körperanstrengung. Venerische Knankheiten negiert. Am 10. November letzten. Jahres wurde die Patientin wegen neuralgischer Gliederschmerzen mit Moxa am Rücken behandelt. Die Moxenwunde eiterte danach, wodurch die Patientin ca 2 Wochen lang 38°-40° Fieber hatte. Etwa 10. Tage nach der. Entfieberung, also am 10. Dezember, stellten sich dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium und aligemeine Mattigkeit ein. Von dieser Zeit an ans Bett gefesselt. Am 1. Januar dieses Jahres wurde die Patientin ganz plötzlich von heftigen Schmerzen im linken Hypochondrium heirngesucht. Ein Arzt behandelte sie unter der Diagnose von Nierensteinkolik, aber ohne Erfolg. In den letzten Tagen zunehmende Übelkeit, Erbrechen, Nachtschweiss, Appetitlosigkeit und Schlaflosigkeit. Aufnahme in die Klinik am 14. Januar.
Status bei der Aufnahme : Gut genährte, kraftig gebaute Frau von grosser Statur. Etwas anämisch. Herz nicht vergrössert. Am Aortenostium kurzes systolisches Geräusch. Beschaffenheit des Pulses o. B., Pulszahl etwa 80 pro Minute.
Keine Zeichen von Dekompensation der Zirkulation. Leber und Milz nicht tastbar. Epigastrium und rechtes Hypochondrium. druckempfindlich.
Wie die Tabelle zeigt, hatte die Patientin im ganzen Verlauf des Leidens stets remittierendes Fieber bis 38.5°C. Zuerst wurde die Patientin auf Gallensteinkrankheit bin behandelt. Nachher stellten sich allmählich verschiedene Symptome ein, welche auf Endocarditis hinwiesen. Das Herz vergrösserte sich allmählich, besonders nach links, wozu diastolisches Geräusch am Aortenostium und auf dem Manubrium sterni hinzutrat. Am 17. März erreichte der Spitzenstoss die linke Vorderaxillarlinie im 6. Interkostalraum, welche Herzdilatation auch röntgenologisch festgestellt wurde. Ausser diesen Herzsymtomen kam es am 20. Januar zu schmerzhafter Anschwellung der Fusssohle und des Handtellers (painful spots Osiers). Die Anämie nahm wei ter zu. Leber tastbar 4 querfingerbreit unterhalb des rechten Rippenbogens in der rechten Main illarlinie, druckeinpfindlich. Am 8. März wurde Milztumor festgestellt, der aber am 15. März bereits wieder verschwunden war. Vom 13. Februar an leichte Sprachstö-rung und Abnahme der Sehschärfe, dementsprechend Blutungsflecke an der Retina. In dieser Zeit vereinzelte Blutungsfleeken in beiden Oberarmen. Pulszahl schon über 120, Cyanose, zugleich auch Trü-bung des Bewustseins und Incontinentia urinae. Am 20. März Exitus infolge von Zirkulationsschwäche. Im Urin waren Eiweiss und Erythrozyten nachweisbar, aber erst vom 1. März an deutlich. Magensaft o. B. In der Duodenalflüssigkeit war Schleim aber keine B-Zacke, leider unterblieb die bakteriologische Untersuchung der Galle. Minimaler Blutdruck vom 9. Februar an auf Null.
Die Senkungungsgeschwindigkeit der Erythrozyten war im ganzen Verlauf deutlich beschleunigt. Im Blutbild fanden sich deutliche Anämie, Leukozytose bis 9500 und Linksverschiebung der Kernbilder. Eosinophile Leukozyten fehlten fast ganz, dagegen wurden im. strömenden Blut unter 250 Leukozyten 11 Endothelzellen gezählt. Bei der 3 mal angelegten Blutkultur waren stets etwa 500 vergrü-nende Streptokokken nachweisbar.

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