巻号一覧
前身誌
105 巻, 2 号
選択された号の論文の7件中1～7を表示しています
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高濱 和夫, 宮田 健1995 年 105 巻 2 号 p. 41-52
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリーThe physiology and pharmacology of the cough reflex were reviewed from the perspective that the cough response and its peripheral mechanisms have diversity, taking reported findings together with the results obtained from our own studies. It is clear that there was a remarkable difference in the magnitude of expiration and sound in coughing between the two types of coughs in guinea pigs: one is caused by mechanical irritation to the airway mucosa or citric acid inhalation and the other caused by inhalation of pharmacological agents such as capsaicin and substance P. Four types of stimulation, i.e., mechanical, physicochemical, chemical and pharmacological stimulation, were discussed with respect to the site and the mechanisms of action in the airway. Mechanical stimulants and chemical stimulants such as citric acid seem to act mainly on Aδ -fibers. However, it is unclear whether pharmacological agents act on C-fibers to produce cough. As to the difference in distribution of cough receptors in the airway, pharmacological differences were found between coughs caused by mechanical irritation on the laryngeal sites and the site of bifurcation of the trachea. Furthermore, capsaicin, applied by a topical spraying method newly developed by us, produced cough-like forced expiration when it was sprayed around the site of the bifurcation of the trachea. This response was not depressed by codeine, but depressed by ophiopogonin, a Chinese herbal antitussive; mephenesine; and a neurokinin A antagonist. Mechanisms of cough augmentation in bronchitic guinea pigs were also described briefly. In conclusion, the site of action of cough stimulants and the mechanisms of cough production are still controversial. To solve these problems, we need to develop new methods and strategies for studying the cough reflex.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (9602K) -
作田 英成1995 年 105 巻 2 号 p. 53-61
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリーFollicle-enclosed Xenopus oocytes have endogenous glibenclamide-sensitive K+ channels that can be activated by K+ channel openers. Since the follicle-enclosed Xenopus oocytes can be easily voltage-clamped, the K+ channels are used as a model of the ATP/glibenclamide-sensitive K+ channels. So far, the effects of calmodulin antagonists, antiarrhythmics, anesthetics, antidepressants, histamine H1-receptor antagonists, imidazolines and several hormones on the K+ channels of the oocytes have been reported. The pharmacological data on the K+ channels obtained from the oocyte-system may contribute to our understanding of the regulatory mechanism and physiological role of the ATP/glibenclamide-sensitive K+ channels.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6605K) -
服部 智久, 進藤 省一郎, 久田 孝光, 藤塚 直樹, 日比野 智子, 寺園 芳樹, 丸野 政雄1995 年 105 巻 2 号 p. 63-75
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー抗Thy-1抗体によって惹起されたメサンギウム障害に対するTJ-8117(ツムラ温脾湯)の効果について検討した．実験1．において抗Thy-1血清の静脈内投与後1日目から被検薬物を投与した結果，TJ-8117の400mg/kg/day経ロ投与群ではメサンギウム増殖の発症率ならびにスコア―指数の低下が認められた．また対照群で見られた糸球体核数の増加に対して，TJ-8117の400mg/kg群ならびにプレドニゾロン2mg/kg/day(Pred)経ロ投与群で低下が認められた．糸球体の半月体形成ならびに糸球体係蹄とボウマン嚢との癒着に対してTJ-8117の200ないし400mg/kg群，Pred投与群ならびにジピリダモール400mg/kg/day(Dip)経ロ投与群で改善が認められた．次に実験2．において抗体処置後1日目あるいは4日目からの被検薬物投与による効果を検討した．TJ-8117(400mg/kg)群で尿中タンパク排泄量に対する改善が認められ，糸球体におけるメサンギウム領域の拡大抑制とともにPCNAならびにED－1陽性細胞数の減少が認められた．以上の結果からTJ-8117はメサンギウム障害後のメサンギウム過形成を抑制することよりメサンギウム領域の増生を伴う糸球体傷害に有益となる可能性が暗示された．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (11805K) -
江頭 亨, 高山 房子, 工藤 欣邦, 山中 康光1995 年 105 巻 2 号 p. 77-86
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー末梢血管拡張および血小板凝集抑制作用を有するリボ化プロスタグランジンE1(リボPGE1)をラットの虚血―再循環肝障害に適用し，その効果を抱接プロスタグランジンE1(抱接PGE1)と比較した．90分間の肝虚血で，再循環2日以内に全例死亡したが，リボPGE1の虚血および再循環前の2回投与で，生存率は濃度依存的に増加した．抱接PGE1投与では溶媒投与群と同様に生存率は低値であった．虚血-再循環で増加した血中GOT，GPT，LDH値および脂質パーオキサイド含量は，リボPGE1投与で有意に減少した．また，リボPGE1投与で病理組織学的にも肝障害の抑制傾向が認められた．劇症肝障害で見られる芳香族アミノ酸含量増加を抑制したが，著明な変化ではなかった．このモデルにおけるエンドトキシン含量，プロトロンビン時間およびICG試験に対して，リボPGE1および抱接PGE1は著明な変化を示さなかった．一方，30分虚血―12時間再循環の軽症肝障害モデルに対して，リボPGE1は血中GOT，GPT，LDH値および脂質ヒドロパーオキサイド含量の増加を有意に減少させた．これらの結果より，リボPGE1は虚血-再循環により惹起される多核白血球からのスーパーオキサイドの産生を抑えることによりその攻撃から肝細胞膜を保護し，末梢血管拡張および血小板凝集抑制作用により肝循環を正常に保つことで虚血-再循環肝障害を軽減しており，肝臓の切除・移植およびその後に生じる各種臓器障害の抑制に有効な作用を示す薬物である可能性を示唆している．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (8675K) -
高村 省三, 吉田 純子, 鈴木 史郎1995 年 105 巻 2 号 p. 87-88
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー漢方製剤大防風湯の温水抽出液(TJ-97)のモルヒネ退薬反応に及ぼす影響を調べた．1)TJ-97はアトロピン非存在下および存在下でのモルヒネ依存モルモット回腸のナロキソン誘起性収縮反応を抑制した．2)TJ-97は外因性のAChおよびサブスタンスPによるモルモット回腸の収縮反応に影響しなかったが，ニコチンによる収縮反応および低頻度電気刺激による収縮反応を抑制した．3)TJ-97を投与されたモルヒネ依存ラットはナロキソン投与による禁断時，生理的食塩液を投与された対照群のラットに比べ，排便回数，下痢回数および排便量について有意に低い値を示した．以上の結果からTJ-97の抗モルヒネ退薬反応作用の機作として，消化管壁内神経よりのAChおよびニューロペプチドの遊離抑制が推考された．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (5610K) -
渡辺 正義, 尾崎 孝幸, 平田 佳久, 吉国 義明, 木村 喜代史1995 年 105 巻 2 号 p. 97-109
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー肝硬変に伴う肝性脳症は，シャント型(門脈・大循環短絡)と肝実質障害型の混合型であることから，今回，門脈・下大静脈吻合(PCS)術と四塩化炭素(CCl4)，あるいはジメチルニトロサミン(DMNA)による薬物肝障害を組み合わせ，さらにアンモニア負荷(酢酸アンモニウム500mg/kg盲腸内投与)を行うことにより，混合型の実験的肝性昏睡ラットを作成した．これらの混合型モデルでは，単純なシャント型(PCSラット+アンモニア負荷)や肝実質障害型(CCl4肝障害ラット+アンモニア負荷)モデルに比較して，アンモニア負荷による血中アンモニア濃度の上昇度合が大きく，高率に昏睡(正向反射の消失)を発症した．すなわち，PCSラットやCCl4肝障害ラットでは昏睡発症率が0～30%であったのに対し，PCS-CCl4肝障害ラットおよびPCS-DMNA肝障害ラットにおける昏睡発症率は，いずれも80%であり，前二者に比し有意に高率であった．これら混合型の実験的肝性昏睡ラットを用いて，ラクチトールの7．5日間反復経ロ投与による脳症抑制作用を，血中および脳内アンモニア濃度ならびに昏睡を指標にして，同種薬効を有するラクツロースと比較検討した．その結果，両モデルにおいて，ラクチトールは3あるいは6g/kg/dayの用量で，血中および脳内アンモニア濃度の上昇ならびに昏睡の発症を有意に抑制した．このラクチトールの作用強度は肝性脳症治療剤として臨床適用されているラクツロースとほぽ同程度であることから，ラクチトールは高アンモニア血症や肝性脳症の治療薬として期待される．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (10335K) -
莚井 武, 芝原 利佳, 鵜飼 洋司郎, 平田 佳久, 尾崎 孝幸, 渡辺 正義, 木村 喜代史1995 年 105 巻 2 号 p. 111-119
発行日: 1995年
公開日: 2007/02/06
ジャーナル フリー実験的肝性昏睡ラットの意識障害に対するラクチトールの改善効果を，ラクツロースを対照薬として用い，脳波学的に検討した.ラットの門脈・下大静脈を吻合し，さらにジメチルニトロサミンを処置することにより，門脈大静脈短絡に肝実質障害を加えた，いわゆる混合型の肝性脳症に相当する動物モデルを作成した.薬物を1日2回7日間にわたり反復経ロ投与し，投与開始8日目の午前に最終投与を行った後，酢酸アンモニウムを盲腸内投与し，一般症状とともに脳波の変化を観察した.コントロ―ル群では，酢酸アンモニウムにより，正向反射の消失に加え，脳波の徐波化や平坦化がみられた.さらに，脳波周波数解析によりδ帯域成分の増加やβ帯域成分の減少がみられた.ラクチトールは3および6g/kg/dayで，ラクツロースは6g/kg/dayでこのような脳波変化を有意に抑制した.また，両薬物は用量依存的に正向反射の消失を抑制した.以上，ラクチトールが実験的肝性昏睡ラットの意識障害に対し，一般症状に加え，脳波学的にも明確な改善作用を示したことから，本剤が臨床的にも肝性脳症における昏睡や意識混濁などの意識障害を改善する有用な治療薬となる可能性が示唆された.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6031K)
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