巻号一覧
90 巻 (1987)
- 6 号 p. 303-
- 5 号 p. 249-
- 4 号 p. 187-
- 3 号 p. 133-
- 2 号 p. 73-
- 1 号 p. 1-
前身誌
90 巻, 5 号
選択された号の論文の6件中1～6を表示しています
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遠藤 政夫1987 年 90 巻 5 号 p. 249-257
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリーIn mammalian cardiac muscle, muscarinic and adenosine receptors serve as inhibitory physiological modulators of myocardial functions. Dual inhibitory regulation of myocardial function via stimulation of these receptors is established through cyclic AMP-dependent and cyclic AMP-independent subcellular processes. The inhibitory signals triggered by agonist binding to the respective receptors are transmitted to the subsequent biochemical, electrophysiological and functional changes through activation of the GTP-binding proteins, Ni and/or N0, which couple the signal at binding sites to the catalytic subunit of adenylate cyclase in the actions mediated through the cyclic AMP-dependent mechanism, or to potassium channels in those mediated by cyclic AMP-independent processes preferentially exerted in atrial and SA nodal cells. The functional role of polyphosphoinositide breakdown promoted by muscarinic receptor activation in myocardium has not been elucidated. IAP (islet-activating protein, pertussis toxin) is capable of uncoupling the receptor stimulation to activation of Ni and/or N0, thus resulting in the inhibtion of negative inotropic and chronotropic responses to muscarinic receptor agonists, and to adenosine and its derivatives such as N6-phenylisopropyladenosine and N6-methyladenosine. Both the cyclic AMP-dependent and cyclic AMP-independent inhibitory mechanisms are susceptible to IAP.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (8554K) -
横谷 邦彦1987 年 90 巻 5 号 p. 259-266
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリーThe inhibitory mechanism of the gastric acid secretion by the sympatho-adrenomedullary system was examined by electrical stimulation of the greater splanchnic nerves of urethaneanesthetized rats with gastric fistula. Stimulation of the greater splanchnic nerve or adrenal branch of the splanchnic nerve reduced both vagally stimulated acid secretion and mucosal blood flow (MBF). On the other hand, after cutting the adrenal branch, selective stimulation of the postganglionic splanchnic nerve (SP) reduced the vagally stimulated acid secretion without affecting MBF. These direct inhibitions by SP nerve stimulation were also observed in the bethanechol- and pentagastrin-induced acid secretion, but not in the histamine-induced acid secretion. SP-induced inhibition on the vagally stimulated acid secretion was abolished by phentolamine and yohimbine. On the other hand, SP-induced inhibitions on the bethanechol- and pentagastrin-induced acid secretion were abolished by phentolamine and prazosin. From these observations, gastric sympathetic nerves directly inhibit the gastric acid secretion by activation of adrenergic alpha-1 and -2 adrenoceptors, alpha-2 adrenoceptors on the parasympathetic neurons in the gastric wall, and alpha-1 adrenoceptors on the structures near the parietal cells.抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (5974K) -
藤井 佶, 桜田 忍, 丹野 孝一, 薮田 みどり, 佐々木 直, 山口 佳子, 安藤 隆一郎, 木皿 憲佐1987 年 90 巻 5 号 p. 267-272
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリーnonanoyl vanillylamide (NVA)のマウス皮下投与時の化学的侵害刺激におよぼす影響について検討を加えたところ次の結果が得られた．1)マウスにNvA(0.5～5mg/kg，s.c.)投与30分後にphenylbenzoquinone writhing testおよびformalin法について侵害刺激抑制作用を測定したところ，それぞれのED50値は0.8mg/kg(0.4～1.6)および2．4mg/kg(1.5～3.9)であった．2)マウスにNVA(10～300mg/kg全用量)を連続投与し，最終投与24時間後にphenylbenzoquinone writhingおよびformalin法にて侵害刺激抑制作用を測定したところ，phenylbenzoquinone writhing testにおけるED50値は94mg/kg(61.8～143.1)であった．しかし，formalin法において最大用量300mg/kgまでにおいて，化学的侵害刺激の抑制は認められなかった．NVAの少量(0.5～5mg/kg，s.c.)投与によって引きおこされる侵害刺激抑制作用は末梢および中枢の知覚神経に対する一時的な脱感作によるものと思われる．さらに，NVA連続投与によるphenylbenzoquinone writhingの抑制は末梢および脊髄内一次知覚神経終末部での組織変性によって引きおこされるものと思われる．しかし，formalin法による侵害刺激抑制作用が認められず，マウスのformalinによる侵害刺激はphenylbenzoquinoneによる侵害刺激とは異なり，NVAによって組織変性をうけない神経を介して発揮されることを示唆している．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (3732K) -
森川 宏二, 荒谷 隆幸, 水谷 藤恵, 加藤 日出男, 伊藤 安夫1987 年 90 巻 5 号 p. 273-283
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリー抗ムスカリン作用薬であるtiquizium bromide (HSR-902)の各種胃・十二指腸損傷，胃液分泌，瞳孔径ならびに唾液分泌に対する作用をラットを用いて検討し，その作用を，抗潰瘍薬であるpirenzepine・2HCl(pirenzepine)あるいは鎮痙薬であるtimepidium bromide (timepidium)と比較した．1)HSR-902は10～100mg/kgの経口投与により，水浸ストレス，aspirin，indomethacin，serotoninおよびreserplneによる胃損傷ならびにcysteamineおよびmepirizoleによる十二指腸損傷の発生を用量-依存的に抑制した．その効力を対照薬と比較したところ，pirenzepineと同等またはそれ以上であり，timepidiumよりも強力であった．2)HSR-902は30および100mg/kgの経口投与で，幽門結紮法による酸排出量，pepsin排出量ならびに酸およびpepsin濃度を用量-依存的に抑制した．しかし，胃液量にはほとんど影響なく，むしろ高用量で増加傾向を示した．pirenzepineは100mg/kgの経口投与により，胃液量，酸排出量ならびにpepsin排出量を抑制したが，酸およびpepsin濃度には無影響であった．一方，timepidiumは100mg/kgの経口投与でも，酸排出量，pepsin排出量ならびに酸およびpepsin濃度にはほとんど影響せず，胃液量を増加した．3)HSR-902の100mg/kg経口投与により，散瞳作用ならびに唾液分泌抑制作用が認められたが，その作用はpirenzepineよりも弱かった．以上の結果より，HSR-902は消化性潰瘍治療薬として有効であることが示唆された．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (7705K) -
森川 宏二, 荒谷 隆幸, 水谷 藤恵, 加藤 日出男, 伊藤 安夫1987 年 90 巻 5 号 p. 285-293
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリー抗ムスカリン作用薬であるtiquizium bromide (HSR-902)の急性胃粘膜損傷，胃粘液分泌および胃内アルカリ分泌に対する作用をラットを用いて検討し，その作用を抗潰瘍薬であるpirenzepine・2HCl(pirenzepine)と比較した．1)HSR-902は10～100mg/kgの経口投与により，ethanol-HCl，aspirin-HCl，0.6N HClおよび0.2N NaOHによる急性胃粘膜損傷の発生は用量―依存的に抑制し，そのcytoprotective作用はpirenzepineと同等またはそれ以上であった．2)HSR-902 30mg/kgの経口投与により，胃粘膜付着粘液量あるいは胃液中のhexosamineおよびN-acetylneuramic acidの含量は増加し，さらに水浸ストレス下の胃粘膜付着粘液量も増加した．これらの作用はpirenzepineにも認められた．3)HSR-902(30mg/kg，p.o.)により，幽門結紮法による胃内アルカリ分泌は増加したが，この作用はpirenzepineならびにatropinesulfateには認められなかった．4)HSR-902(30mg/kg，p.o.)のaspirin-HCIによる急性胃粘膜損傷に対するcytoprotective作用は，indomethacin(10mg/kg，s.c.)あるいはN-ethylmaleimide(10mg/kg，s.c.)の前処置によって影響されなかった．5)HSR-902(30mg/kg，p.o.)により，胃粘膜電位差は影響されなかった．以上の結果より，HSR-902は胃炎あるいは消化性潰瘍治療薬として有効であることが示唆された．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (6706K) -
山口 敏朗, 広瀬 勝巳, 中村 裕, 菅野 浩一1987 年 90 巻 5 号 p. 295-302
発行日: 1987年
公開日: 2007/02/23
ジャーナル フリー今回検討した480156-S類縁化合物のprostaglandin生合成酵素阻害作用(PG生合成阻害作用)の強さは以下の通りであった．flurbiprofen(ID50;0.10μM)>indomethacin(0.28μM)>ketoprofen(0.34μM)>naproxen(2．5μM)>480156-S(6.0μM)>ibuprofen(6.5μM)>benoxaprofen(47.9μM)．いずれの類縁化合物においても，S(+)体の方がR(-)体より数10～数100倍高いPG生合成阻害作用を示した．2-phenylpropionic acidや480156-Sの代謝物M-I，M-IIおよびM-IIIにはPG生合成阻害作用は認められなかった．従って，PG生合成阻害作用には2-phenylpropionic acidのベンゼン環にthiazolyloxy等の疎水性の強い置換基が必要で，しかも4位に結合した場合が最も強かった．ベンゼン環の4位の置換基を変えた場合，PG生合成阻害作用の強さは以下に示す通りであった．thiazolylamino(320)>3-methyl-4-thiazolin-2-ylidenamino(229)>thiazolyloxy(156)>N-methyl-N-thiazol-2-yl-amino(185)．ベンゼン環の3位ヘフッ素を導入した場合や3，5位へ塩素を2原子導入した場合はPG生合成阻害作用の増強をもたらすが，3位へ塩素を導入した場合には必ずしも増強されなかった．480156-S関連化合物のPG生合成阻害作用と抗炎症作用との間には比較的良い相関関係がみられたが，鎮痛作用との相関性は低かった．抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (5789K)
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