症例は74歳女性で,右膝関節痛を主訴とし,多関節の腫脹, 変形と疼痛の精査を求めて来院,血清生化学検査で血清尿酸値が0.8mg/dlと異常低値を示した.本例の血清オキシプリン濃度はヒポキサンチン11.6μmol/l,キサンチン15μmol/で,いずれも増加を認めなかった.尿酸クリアランス試験ならびにpyrazinamideとbenzbromaroneの負荷試験を行い,Four componenttheoryに準拠した計算法により腎尿細管における尿酸の転送係数および転送量を算出したところ,尿酸クリアランス値は44.1ml/minと異常高値を示したが,尿酸排泄量は0.41mg/kg/hrと正常域にあり,腎尿細管における尿酸転送係数は分泌前再吸収率0.899(対照:0.961±0.030),分泌率95.2(対照: 65.8±15.0)ml/min , 分泌後再吸収率0.573 (対照: 0.882±0.019) とそれぞれ算出された.尿酸転送量は糸球体濾過量674(対照:7110±711)μg/min,分泌前再吸収量606(対照:6840±786)μg/min,分泌量810(対照:3710±935)μg/min,分泌後再吸収量503(対照:3530±711)μg/min,尿中排泄量375(対照:462±112)μ9/minであった.以上の成績より本症例における血清尿酸値の低下の機序は尿酸の排泄率亢進によるもので, その原因は尿細管における尿酸分泌率の異常上昇と分泌後再吸収率の異常低下によると推論される.

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千葉県尿酸懇話会では日本痛風・核酸代謝学会による新たな「高尿酸血症・痛風の治療ガイドライン」の発表前の高尿酸血症・痛風治療の実態を把握する目的で,千葉県医師会の御協力の下に内科または整形外科を標榜されている医師1769名に郵送法でアンケート調査を実施した.回答者は338名(回収率19.1%)で平均年齢は55.6歳であった.尿酸の正常値としては7mg/dlの回答が63%と最も多く,続いて8mg/dl,22%であった.治療の開始基準としては,8mg/dlが51%で最多,9mg/dlが22%,7mg/dlが16%の順であった.治療における薬剤選択については,病型分類をされない医師が75%にのぼり,その中では産生阻害剤の使用が67.4%,排泄促進剤の使用が23.1%,併用が9.5%であった.アルカリ化剤の使用については排泄促進剤では66.5%,阻害剤では22.7%,併用では43.5%であったが,尿酸降下薬無でも使用する答えられた先生が2 1 . 6 %あった.今回の結果から,1996年のコンセンサスカンファレンスに基づいた「6-7-8」のルールが幅広く浸透していることが推察されたが,ガイドラインにも明記されている病型分類による薬剤選択の基本原則はまだ普及しておらず,尿路管理も含めて新ガイドラインに基づく患者の病態に即した治療の啓蒙が必要である.

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Purine nucleotide degradation is accelerated during strenuous exercise, and hypoxanthine (HX; p mol/L) increases in the plasma. In this study we determined purine degradation and sympathetic activation in subjects with varying degrees of exercise tolerance. Plasma HX (μmol/L), lactate (mmol/L), and norepinephrine (NE; ng/ml) were measured at cardiopulmonary exercise test in 41 controls,12 fit subjects, and 132 patients (NYHA 1: 47,11: 61,111: 24) with chronic heart failure (CHF). Peak VO2 decreased as CHF worsened (controls, Fit, CHF class I, II, III: 28.1±7.9,38.2±6.0,22.5±4.3,18.5±4.0,13.4 ±2.7 ml/min/kg, ANOVA p<0.0001). A Plasma HX (23.4±12.5,33.0±16.1,18.1±13.5,16.1 ± 8.9,9.6±3.7 p mol/L, ANOVA p<0.0001) and A blood lactate (5.1±2.0,6.7±1.8,4.2±1.7,3.8± 1.8,2.7 ±1.2 mmol/L, ANOVA p<0.0001)decreased according to the NYHA class. While A plasma NE was markedly higher only in fit subjects (2.19±1.61,5.25 ± 2.45,2.06±1.63,2.23±1.22,1.91 ± 1.02 ng/ml, ANOVA p<0.0001). In summary, purine degradation and lactate production were reduced as exercise capacity decreased, but exercise NE was markedly elevated in fit subjects. Thus, anaerobic markers decreased as heart failure worsened, suggesting that patients are unable to continue exercise in the anaerobic condition. Markedly elevated plasma NE in fit individuals suggests a potentially greater importance of high sympathetic activity for achieving a high level of exercise.

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