特発性高カルシウム(Ca)尿症患者でCa制限食テストを行った際,血清尿酸値が上昇することに気がついた.そこでCaの摂取制限が果たして血清尿酸値の上昇の原因であるか否かを検討し,またその機序について考察した.

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痛風患者末梢血多形核白血球(polymorphonuclear leukocytes: PMNs)を用いて,オプソニン化zymosanによる⁵¹Cr標識線維芽細胞(₃T₃培養細胞)に対する細胞傷害反応を検討して以下の結果を得た.Effector細胞と標的細胞の混合比は40:1,培養時間は4時間が最適条件であった.この条件下で痛風患者は健康人に比して有意に高い細胞傷害反応を示した.また痛風患者の中では急性痛風発作時に,より著明な細胞傷害反応を示した.PMNsによる細胞傷害反応は濃度依存性にsuperoxide dismutase(SOD)によって抑制されることより,活性酸素による反応であることが推測された.また発作時コルヒチン服用者はその細胞傷害反応が著明に抑制された.以上のごとく,痛風患者,特に急性発作時はオプソニン化zymosan刺激PMNsの細胞傷害反応の亢進を認め,痛風の各種合併症を考える上で重要であると思われる.

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サリチル酸誘導体である消炎鎮痛剤diflunisal(DFS)では臨床的常用量にて血清尿酸値(SUA)の低下が認められるが,その作用機序,特に尿酸排泄促進作用および腎における作用点の解明を試みた.健常男子5例を対象として,(1)diflunisal 500mgを経口投与し,血漿中薬剤濃度(PDFS),60分間尿中尿酸排泄量(UUA),SUAの変動を,(2)diflunisal750mgと尿酸分泌阻害剤pyrazinamide 4g,あるいは尿酸排泄促進剤benzbromarone100mgを併用負荷しUUAの変動をそれぞれ観察した.Diflunisal単独投与時にはPDFSの上昇とともにUUAの増加が認められ,これらは以後12時間持続した.この間,UUAの増加に並行してSUAの低下が観察された.DiflunisalによるUUAの増加はpyrazinamide,あるいはbenzbromaroneとの併用時には認められなかった.Diflunisalは尿酸排泄促進によるSUA低下作用を有し,その作用点として腎尿細管における尿酸の排泄過程上,いわゆるpostsecretoryreabsorptionの抑制が推測され,少量投与時にはsecretionの抑制により尿酸貯留をきたす同系の薬剤aspirinとの間に相違を認めた.

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症例は22歳男性で,持続性の低尿酸血症(1.1-1.7mg/dl)を主訴として入院した.尿酸代謝の検討から,尿酸クリアランスは,26.9-35.5ml/minと著明に亢進しており,腎性低尿酸血症が疑われた.ピラジナマイド抑制試験に無反応であり,ベンズブロマロン試験に正常反応を示したことから,分泌前再吸収障害型腎性低尿酸血症と診断した.イノシン負荷により尿酸排泄量の増加を認め,oxidase活性の低下による可能性は否定した.また姉の血清尿酸値も1.7mg/dlと低値であり,家族性が推定された.

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腎性低尿酸血症を3例経験したので報告する.3症例とも,血清尿酸値は0.8-1.0mg/dlと低値を示したが,尿中尿酸排泄量は正常範囲であり,尿酸クリアランス(C_UA),尿酸・クレアチニンクリアランス比(C_UA/C_cr)は,それぞれ30-31ml/min,44-53%と,いずれも高値を示した.ピラジナマイド,ベンズブロマロン,プロベネシドの各種負荷試験を施行したところ,3症例ともに,尿酸の腎尿細管における分泌前再吸収および分泌後再吸収障害があった.さらに,このうち2症例については,ピラジナマイドに対する反応性が欠如しており,ピラジナマイドに正常反応するとされる従来のcombined defecttypeの分類に符合しない異常の存在する可能性が示唆された.

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今回われわれは,dry chemistryで多層フィルム方式に基づく,フジDRI-CHEMシステムを使用して,尿酸測定法の検討を行った.その結果,再現性・直線性・共存物質の影響・他法との相関のいずれにおいても良好な結果が得られた.また,尿検体測定への応用も可能であることが確認された.迅速,簡便等の長所を備えた本システムは日常検査,緊急検査において,今後極めて有用な測定法となりうるであろうと考えられる.

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最近,血清尿酸値測定の機会の増加に伴い,無症候性高尿酸血症の臨床上の取り扱いが問題となってきた.すなわち,将来,痛風性関節炎を高率に発症するのか,尿路結石・腎障害などの合併症を併発しやすいか否かである.そこでこれら諸問題の解決の一助とするため,われわれは某社社員4,150名の血清尿酸を測定した. その結果血清尿酸8.0mg/100ml以上の無症候性高尿酸血症は164例であった.それらに対し60.9±36.9カ月にわたり肥満度・痛風関節炎・タンパク尿・尿路結石などについて検討した.対象の平均年齢は49.0±4.7歳であり,血清尿酸は8.5±0.6mg/100mlであった.肥満度は母集団の105.9±12.3%に比し111.6±11.5%と有意に高値を示した(P<0.05).痛風関節炎発症は5例(3.0%)であり,年間罹患率は0.6%であった.タンパク尿の既往歴のある症例は6 例(3.7%)であり,観察期間中にはじめてタンパク尿を認めた症例は3例,計9例(5.5%)であった.既往歴で尿路結石を認めた症例は8例(4.9%)であり,観察期間中に尿路結石を認めた症例は8例(4.9%),既往歴および観察期間中とも認めた症例は1例(0.6%)であり,計15例(9.1%)であった.以上の成績のごとく無症候性高尿酸血症では痛風関節炎・タンパク尿・尿路結石などの発症率が健常人に比較して高いことが示唆され,その対策が心要と考えられた.

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