造血幹細胞移植患者（以下，移植患者）は，治療や合併症により身体的，心理的，心理社会的苦痛や生活の質（QOL）の低下を経験する。移植前はそれまでの化学療法による薬物有害反応や疾患自体により，移植前処置や移植後には合併症やその治療などにより，身体活動量は低下する。身体不活動状態が続くと，倦怠感の増大とともに廃用症候群が進行し，筋力や運動耐容能は低下しやすい。運動療法を中心としたリハビリテーション介入によって，身体機能の向上だけでなく，がん関連倦怠感など症状の緩和やQOLの改善が期待できる。運動療法はストレッチング，筋力トレーニングおよび有酸素運動が推奨されている。その内容に関しては，週に3～5日で週150分以上（中等度負荷の場合）の有酸素運動を，毎日のストレッチング，週2～3回の筋力トレーニングとともに行うべきである。これまで，移植前後の運動療法による有害事象の有意な増加は報告されていない。

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 移植後早期に発症する血球貪食症候群（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）は，頻度は低いが診断・治療に苦慮することが多い重要な移植関連合併症である。Pre-engraftment immune reaction（PIR），生着症候群（engraftment syndrome，ES），超急性移植片対宿主病（hyperacute graft-versus-host disease，hyperacute GVHD），移植後早期HLH，idiopathic pneumonia syndrome（IPS）など，生着前後の過剰免疫反応に由来する一連の合併症をposttransplant cytokine storm syndromeとして捉えるなら，その中で移植後早期HLHは単球・マクロファージ系の活性化が主役をなす病態と理解できる。移植後早期HLHに対して活性化した単球・マクロファージ系の鎮静化を目的とする少量etoposideやdexamethasone palmitateを用いる治療法の有効性が報告されている。生着前後における免疫学的プロファイルの詳細が明らかにされるとともに最適な免疫制御法が確立されることを期待したい。

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 肝中心静脈閉塞症（veno-occlusive disease，VOD）は類洞閉塞症候群（sinusoidal obstruction syndrome，SOS）としても知られており（以下SOS/VOD），造血細胞移植後合併症の一つで，重症の場合は多臓器不全を合併し80%以上の死亡率である。病態の主座は骨髄破壊的移植前処置による類洞内皮細胞の傷害と破綻による類洞閉塞である。いくつかのリスク因子に関しては知られているが，いまだ有効な予防法，治療法は確立しておらず，唯一デフィブロタイドの予防および治療効果が認められているが十分な効果とは言えない。また，臨床診断基準はほぼ確立しているが，予後評価に結び付く適切な重症度分類がなく，臨床における共通の基準が求められていた。本稿では遅発性のSOS/VODに対する診断基準と新たに導入された5段階の重症度分類について解説するとともに，国内の後方視的解析結果および現時点の治療法を中心に概説した。

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 造血細胞移植後の二次性免疫不全状態においては種々の感染症に罹患する頻度が高く，時にその治療に難渋する場合も多い。とりわけ移植後は移植前に自然感染や予防接種によって得られた免疫能が経年的に低下もしくは消失するために，予防接種によって発症の予防または症状の軽減が期待できる場合はその実施が推奨される。造血細胞移植後のワクチン接種の時期と種類を決定するにあたっては，移植後の免疫学的再構築がどの時期に認められるのかが重要である。また，ワクチン接種前後の効果判定の基準については，ワクチン接種後の感染防御能と相関する免疫学的指標（Correlates of Protection，以下CoP）として抗体価測定が使用されているが，CoPには液性免疫，細胞性免疫，粘膜免疫が含まれており，抗体価のみで判定することの臨床的有用性が限定的であることがある。本稿では造血細胞移植後の免疫回復と予防接種の現況について解説した。

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 Iron overload is a common complication of allogeneic hematopoietic cell transplantation (HCT); however, its management remains to be studied. We retrospectively analyzed the efficacy and safety of low-dose deferasirox treatment in four HCT survivors with iron overload and measured serum ferritin levels, liver iron concentrations (LIC), and non-transferrin-bound iron (NTBI) levels. Patients who had become transfusion-independent after HCT were treated using 10 mg/kg/day deferasirox. Their median age was 36.5 years (range, 27-39), and they had survived a median of 66 months (range, 27-101) after HCT. After a median of 23.5 months (range, 16-34) of deferasirox treatment, serum ferritin levels and LIC decreased in all patients, and NTBI decreased in three patients. The median ferritin levels, LIC, and NTBI levels decreased from 6135 (range, 3720-10,500) to 1782 ng/mL (range, 775-6840), 24.6 (range, 9.6-43.0) to 7.8 mg/g (range, 2.8-42.3), and 1.26 (range, 0.89-2.09) to 0.82 μmol/L (range, 0.64-1.54), respectively. Abnormal liver function tests improved in all patients after deferasirox treatment. On the other hand, all patients experienced an increase in serum creatinine levels. In conclusion, treatment with low-dose deferasirox might be an effective alternative for allogeneic HCT survivors with iron overload.

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 18F-fluorodeoxyglucose-positron emission tomography (PET) is a useful asset for evaluating the disease stage, residual disease, and activity of malignant lymphoma, including adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL), and its use to treat infectious diseases has also been reported. After a 51-year-old female with ATLL received chemotherapy, all of her lesions became undetectable by computed tomography (CT). However, intrathoracic lymph nodes were found to be PET-avid without significant swelling, and were considered recurrent ATLL lesions. She subsequently underwent cord blood transplantation (CBT). Two months later, she presented with high-grade fever. CT revealed significant left hilar and mediastinal lymph node swelling with central low density, suggesting necrosis. After Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) was repeatedly detected in her blood, urine, feces, and gastric juice, disseminated tuberculosis was diagnosed. Physicians should always be aware of infectious diseases, particularly tuberculosis, as a possible cause of PET-avid nodal lesions in immunocompromised patients.

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