本研究の目的は，Digital light processing（DLP）で作業用模型を製作する際，模型の構造が製作時の精度に与える影響を明らかにすることである． 顎堤上に５つの球を配置した上顎無歯顎の模型のデータを作成し，基準模型のデータとした．基準模型のデータから，全顎の模型のデータ，片顎の模型のデータを作成した．全顎の模型のデータは，厚さ３mm の中空型，厚さ５mm の中空型，および充実型の３種類を作成し，片顎の模型データは厚さ３mm の中空型のみ作成した．DLP 方式の3D プリンタを使用して，作成した模型データから実験用模型を製作し，模型上の球の中心点間距離を計測することにより，模型製作時の誤差を評価した．

中空型模型は，充実型模型と比較して統計学的有意に大きな誤差を示した．充実型模型は製作時の誤差が最も小さかった（p ＜0.05，Kruskal-Wallis 検定）．また，全顎模型と片顎模型を比較すると，全顎模型の誤差が有意に大きかった（p ＜0.05，Mann-Whitney の検定）． 本研究の結果から，模型の構造が製作時の精度に影響を与えていることが示唆された．

Squamous cell carcinoma（ SCC） is the most common cancer that develops in the oral cavity. Epithelial-mesenchymal transition（ EMT） is known to play an important role in the process of metastasis of SCC cells. In our previous study, we demonstrated that transforming growth factor-β1 （TGF-β1） induces EMT in the human oral SCC（ hOSCC） cell line HSC-4. However, the molecular mechanisms of the metastasis after an EMT-induced cancer are poorly understood. Moreover, tumorassociated macrophages（ TAMs）, which coexist with the cancer tissues, are known to participate in permeation metastasis. However, it still remains uncertain whether TAMs affect the metastatic activity of hOSCC cells. We found that the expression of CXCL14, which is known to suppress the progression of colon, and breast cancers, was upregulated in HSC-4 cells by TGF-β1 stimulation. The Smad3 inhibitor, SIS3, suppressed the TGF-β1-induced expression of CXCL14. Interestingly, the CXCL14 suppressed the migratory and proliferative activities in HSC-4 cells. Moreover, the expression of CXCL14 in HSC-4 cells was downregulated by cocultivation with differentiated macrophages derived from monocytic THP-1 cells, but not by cocultivation with non-differentiated monocytic THP-1 cells. On the other hand, we found that expression levels of CCL20 in the differentiated macrophages derived from THP-1 cells was higher than that in non-differentiated monocytic THP-1 cells. In addition, CCL20 suppressed TGF-β1-induced expression of CXCL14. Intriguingly, the MAPK/ERK kinase （MEK） inhibitor U0126, PI3K inhibitor LY294002, or NF-κB kinase-2（ IKK-2） inhibitor TPCA-1　abrogated the CCL20-promoted inhibition of TGF-β1-induced expression of CXCL14. Moreover, CCL20 decreased the migratory activity of HSC-4 cells. Taken together, these results suggest that CCL20 derived from TAMs abrogated the TGF-β1-induced expression of the cancer progression suppressor CXCL14 in HSC-4 cells in PI3K-, MEK1/2-, and NF- κB-dependent manners, resulting in the activation of metastatic activity in HSC-4 cells.

根管治療では根管内の化学的清掃に次亜塩素酸ナトリウムが利用されることが多い．その後，支台築造において，接着が不十分であったために脱離したと思われる症例に遭遇することがある．根管治療に用いられた次亜塩素酸ナトリウムが接着力に影響した可能性を示唆する報告がいくつかなされている．本研究では，次亜塩素酸ナトリウムによる接着力低下防止としてのアスコルビン酸処理の影響を検討した． 材料と方法：牛歯根管にポスト窩洞を形成し，次亜塩素酸ナトリウムで処置した．処置後，半分の試料にアスコルビン酸ナトリウムを応用し，化学重合型およびデュアルキュア型ボンディングシステムを応用し，支台築造用レジンを充填した．37℃の水中で７日間保存の後，充填した歯根を歯冠部から根尖部に約１mm の厚みで切断した．一歯より得られた試料の３分の２は接着強さを押出し試験で測定し，残りの３分の１の試料は色素浸透させ，接着界面の観察に用いた． 結果：いずれのボンディングシステムであってもアスコルビン酸処理の有無による接着強さに違いは認められなかった．しかし，アスコルビン酸処理していない一部のデュアルキュア型ボンディングシステムで接着した試料には，接着界面でのギャップが多く，界面破壊が多く認められた． 結論：本研究の結果では，アスコルビン酸処理の有無によって接着強さに違いは認められないが，接着界面でのギャップの減少と混合破壊または凝集破壊の割合が増加した．

Transforming growth factor-beta （TGF-β） is known to be an important factor for osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells （MSCs）. We previously reported that TGF-β1 promoted the human MSC （hMSC） cell line UE7T-13 in an extracellular signal-regulated kinase （ERK）1/2-dependent manner. In addition, ascorbate, dexamethasone （Dex）, and β-glycerophosphate （β-Gp） are widely used for inducing osteogenic differentiation of osteoblast progenitor cells by activating the ERK1/2-mediated signaling pathway. Conversely, lipopolysaccharide （LPS） generally suppresses osteoblastic activity in MSCs. However, the molecular mechanisms underlying the LPSpromoted suppression of osteoblastic differentiation of hMSCs remains to be clarified. This study aimed to 1） identify key molecules that relay intracellular signals for the LPS-induced inhibition of osteogenic activity in hMSCs, and 2） investigate how TGF-β1 affects the LPS-induced inhibition of osteoblastic differentiation of hMSCs. Here, we demonstrated that LPS suppresses ascorbate-, Dex-, and β-Gp-induced osteogenic activity, but not ascorbate-, Dex-, β-Gp-, and TGF-β1-induced osteogenic activity in UE7T-13 cells. In addition, LPS suppressed ascorbate-, Dex-, and β-Gp-induced ERK activation, and partially suppressed the ascorbate-, Dex-, β-Gp-, and TGF-β1-induced ERK1/2 activation in UE7T-13 cells in a nuclear factor kappa-B （NF-κB）-dependent manner. These results suggested that TGF-β1 abrogated the LPS-induced activation of the NF- κB-mediated signaling pathway that relays the suppressive effect on the osteogenic activity of hMSCs partially by the ERK1/2-mediated signal. However, the network would be complexed, and the further research is needed to confirm this.

The present findings partially clarify the molecular mechanisms underlying the development of apical periodontitis-induced suppression of ossification around the tooth root apex, and may aid in identifying therapeutic targets for this condition.

睡眠時無呼吸は，睡眠中に繰り返し起こる呼吸停止を特徴とする睡眠障害である．このうち上咽頭および中咽頭気道の閉鎖が原因であるものは閉塞性睡眠時無呼吸症と定義され，顎顔面形態がその病態に関与することが知られている．今回われわれは，閉塞性睡眠時無呼吸症を有する患者に顎矯正手術を行い，呼吸状態の改善が認められたので報告する．患者は59 歳の女性で某病院睡眠医療科にて閉塞性睡眠時無呼吸症の診断のもと，経鼻的持続陽圧呼吸療法が行われていた．無呼吸低呼吸指数とは睡眠1 時間あたりの無呼吸，低呼吸の合計回数である．症例の無呼吸低呼吸指数は22.4 であり中等症であった．顔面形態の分析により下顎後退を伴う骨格性上顎前突と，顎変形症を原因とする上気道の狭窄を認めた． Le Fort I 型骨切り術と両側下顎枝矢状分割術を施行し，症状は外科的治療により改善された．術後6 か月の評価では，画像診断的に上気道の拡大を認め，無呼吸低呼吸指数も4.2 と正常範囲にまで改善した．これらの結果から閉塞性睡眠時無呼吸症に対し，顎矯正手術の有効性が確認できた．

双生歯は一つの歯胚が発育途中で二つに分離して成長発育した歯である．われわれは臼傍歯の双生歯あるいは臼傍歯同士の癒合歯と考えられた奇形歯の１例を報告する．患者は43 歳の男性，上顎右側臼歯部の過剰歯の抜歯目的に口腔外科を受診した．臼傍歯である奇形歯は二つの咬頭を有し，第二，第三大臼歯間頬側に萌出していた．奇形歯の形態は単純エックス線写真では判然とせず，歯科用コーンビームCT 画像では頬舌的に扁平で二つの咬頭を有していた．抜去歯のマイクロCT 画像では歯根と歯髄が癒合した二つの歯冠が認められ，臼傍歯の双生歯あるいは臼傍歯同士の癒合歯である奇形歯と考えられた．また，マイクロCT では奇形歯の頬側歯頸部に歯髄腔のないエナメル滴が観察された．上顎大臼歯部に生じた臼傍歯の双生歯あるいは臼傍歯同士の癒合歯はまれである．奇形歯の解剖学的構造の診断には歯科用コーンビームCT 画像とマイクロCT 画像が有用であった．