パラコート中毒37例の上部消化管病変を病理組織学的に検討した。パラコートを服毒すると,初期病変として口腔や食道粘膜上皮の壊死,びらんがみられ,やがて肉芽組織で覆われる。これらはパラコートの接触による腐食作用で発生すると考えられた。長期生存例においては,上皮の再生像は乏しく,びらんは服毒後20日以上経過しても存在し,ヘルペス感染症を伴う壊死性舌・食道炎,食道・胃カンジダ症,食道サイトメガロウイルス感染症などの日和見感染症が発生した。これら後期病変の出現には,肺線維症に対して予防的に投与したステロイドの関与が示唆された。

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ヘリコプターによる患者搬送は,今後救急搬送で重要な位置を占めると考えられる。しかし,ヘリコプターによる飛行が人の凝固・線溶系に及ぼす影響についての報告はまだない。本研究は,ヘリコプターによる飛行が人の血液凝固・線溶系に及ぼす影響を検索する目的であらかじめ研究方法について説明し,同意を得た健康成人10名に,川崎BK-117ヘリコプターで高度600mで30分間の飛行を行い,(1)飛行前,(2)水平飛行開始時,(3)水平飛行終了時,(4)飛行終了時の4回採血し,得られた血漿について,(1) PT, (2) aPTT, (3) von Willebrand因子量,(4) antithrombin-III活性(AT-III), (5) fibrinogen量(Fbg), (6) plasminogen活性(Plg), (7) α₂-Plas-min inhibitor活性(α₂-PI), (8) FDP量,(9)蛋白量,(10)膠質浸透圧(COP)を測定した。得られた成績は,(1) PTは全経過を通じてほとんど変化を示さなかった。(2) aPTTは飛行開始とともに短縮し,着陸後に飛行前値に回復する傾向を示した。(3) von Willebrand因子量は,飛行開始とともに増加し,飛行終了後も飛行前値に比して高値を示した。(4) AT-IIIは飛行中に低下し,飛行終了後にもとにもどる傾向を示した。(5) Fbgは飛行中に減少し,着陸後には飛行前値に回復した。(6) Plgは飛行開始後軽度低下し,飛行終了後には回復する傾向を示した。(7) α₂-PIは飛行開始後より軽度低下し,着陸後には飛行前値に回復した。(8) FDPは飛行開始直後より軽度増加し,飛行終了後にもさらに軽度増加した。(9)蛋白量は飛行開始直後より軽度減少し,飛行終了後に前値に復した。(10) COPは飛行開始直後より減少し,飛行中減少傾向を示し,飛行終了後にもとにもどる傾向を示した。以上の結果はヘリコプターによる飛行がストレスとして働き,凝固を亢進させ,それに対して線溶が働いたことを示唆するものと考えられた。

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心肺蘇生中の呼気終末炭酸ガス濃度(以下ETCO₂)は,動物実験において心臓マッサージの有効性ならびに,心拍再開の指標として有用とされている。さらに,心拍再開例の値は非再開例の値に比較し有意に高値であることから,心拍再開の可否を予測する手段としても期待されている。しかし,臨床において,最後の予測手段としての有用性については一定の見解が得られていない。そこで,今回,来院時心肺停止症例50例(外傷疾患は除外)についてETCO₂が予測手段となるかどうか検討した。心拍再開の有無と記録開始1分前後のETCO₂値との関係では,心拍再開例で非再開例に比較して有意に高値を示した(1.3±0.7% vs 0.7±0.4%)。しかし,個々の値では,低値であっても心拍再開する症例,また逆に高値であっても心拍再開をみない症例もあり,初期のETCO₂の値から心拍再開の可否を推定することはむずかしいものと思われた。DOAの原因疾患別にみたとき,心停止の原因が非心疾患による症例では(呼吸器疾患もしくは脳疾患),蘇生例のETCO₂値は非蘇生例に比較して有意に高く,さらに蘇生例では全例で0.8%以上であり,逆に0.8%以下では一例も蘇生されていない。すなわち非心疾患によるDOAではETCO₂値が心拍再開の予後を予測する手段になる可能性が示唆された。臨床において,ETCO₂が心拍再開の可否を予測できるかどうかについては依然議論の分かれるところである。しかし,その原因として背景にある心停止の原因の相違が影響していると推察され,すなわち心停止の原因が非心疾患の場合には有用である可能性が示唆された。

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近年,心停止後の治療に関して,心肺蘇生法の進歩はめざましいが,いまだ脳血流途絶の許容限界が4～6分の域をこえないことは,心停止あるいは脳虚血に対する脳蘇生法が確立されていないといえる。われわれは,現状ではすみやかで確かな心肺蘇生とそれに続く循環補助が脳蘇生の基本であると考え,(1)目撃者のある心停止,(2)内因性疾患(明らかな脳疾患を除く),(3)年齢60歳以下,(4)二次救命処置にて20分以上心蘇生されないもの,の4条件を満たす症例に対し,心肺脳蘇生を目的として,人工心肺の応用を7症例に行ったので報告する。症例は年齢21～60歳,その内訳は,DOA症例のうち急性心筋梗塞3例,気管支喘息重積発作1例,特発性肥大型心筋症1例,慢性透析患者の高カリウム血症による心停止1例と急性心筋梗塞院内心停止1例であった。DOA症例では,推定心停止時刻から搬入までの時間は15～30分であり,搬入からバイパス開始までの時間は19～55分であった。また,院内心停止症例では,心停止からバイパス開始までの時間は55分であった。人工心肺装置にはあらかじめ乳酸加リンゲル液を主体に充填をしてstand-by方式とし,患者搬入時,即座に対応できるようにし,全症例大腿動脈カニュレーションにより施行した。結果は,心拍再開が得られたもの5症例,痛み刺激に対する反応,自発呼吸の出現など神経学的に改善が得られたと思われるもの5症例であった。3例において循環動態の安定により人工心肺からの離脱が可能であったが,そのうち1例はその後肺水腫と低心拍出症候群により失った。2例で長期生存が得られ,そのうち1例は神経学的障害を残さず社会復帰をすることができた。本法は,調節可能な灌流圧,灌流量によって,完全な心蘇生が得られる以前から酸素化血による体循環を維持し,脳保護療法も早期から効果的に施行することを可能とし,また,灌流温度の調節を同時に行える点で,新しい蘇生法としての可能性が示唆される。

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Soluble barium salts, commonly used in industrial fields, are highly toxic. Hypokalemia, arrhythmia and weakness are the common signs of barium salt poisoning and the lethal dose is thought to be about 1.0g. A 21-year-old man complained of vomiting, diarrhea and a tingling sensation after the accidental ingestion of barium chloride. Hypokalemia (3.2mEq/l) and electrocardiogram abnormality (giant U-wave) were also observed. The patient ingested only about 0.1g of barium chloride, but plasma barium concentration was 8.5μM (measured by ICP-AES; inductively coupled plasma emission spectroscopy). Other laboratory findings were normal. Magnesium sulphate was given orally (40g) for antagonistic action against that of barium and therapeutically 40mEq of potassium was infused intravenously over 6 hours. Potassium excretion into urine was 30.6mEq over 24 hours. At 45 hours after admission, plasma potassium had recovered to 4.3mEq/l. Electrocardiogram normalized within 3 hours, and gastrointestinal and neurological signs were absent by the next morning.The mechanism of cardiac toxicity in barium chloride poisoning has not yet been clearly defined. Although some of the ECG changes may be associated with hypokalemia, a Ca channel blocking mechanism could also be responsible.

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The case of a 62-year-old male with acute development of a traumatic intracerebellar hematoma, which was identified on serial CT scans, is reported. The patient fell and struck his occiput when he was involved in a traffic accident on June 25, 1988. He complained of headache and vomited, and was transferred to this hospital within one hour after the accident. On admission, he was alert and well oriented. Plain skull roentgenogram showed a right occipital linear fracture. The initial CT scan showed a small high density area in the right cerebellar hemisphere suggesting a hematoma, associated with hemorrhage in the IVth ventricle and subarachnoid space. Gradually, the patient became drowsy and began vomiting frequently. CT scan performed 3 hours after injury revealed an increased volume of hematoma in the right cerebellar hemisphere with slight shift of the IVth ventricle to the opposite side. Emergency posterior fossa craniectomy was then performed 5 hours following injury and the hematoma was totally evacuated with debridement of the contused cerebellar hemisphere. The postoperative course was uneventful. At follow-up examination 4 months later the patient was found to be leading a normal life without any neurological deficit. Traumatic acute intracerebellar hematomas, unassociated with subdural or epidural hematoma of the posterior fossa, are relatively rare. Early diagnosis and management should be made so as not to result in fatal brain stem injury.

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Three cases of bilateral epidural hematomas were found in a total of 153 cases of epidural hematoma over a period of 8 years among 2, 482 cases of head injury which required admission. In all cases, CT scan within 6 hours of head injury revealed simultaneous bilaterally-coexisting epidural hematomas. In two cases, skull x-ray films showed bilateral linear skull fractures. Under the skull fractures, acute bilateral epidural hematomas were demonstrated by CT scan. The origin of hematoma was thought to be related to the fractures. In one of the latter cases, skull x-ray films showed a linear skull fracture in the left fronto-parietal area and bilateral epidural hematomas were demonstrated by CT scan. A hematoma on the right side was thought to be the result of dural stripping caused by negative pressure at the site opposite the site of impact. In two of the three cases, hematomas were removed bilaterally. All patients were discharged without any major neurological deficit.

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