急性大動脈解離で救命率を100%にできない主因は,経過中に発生する合併症が重篤であるにもかかわらずその発生が突然で診断が困難なこと,全身状態が不良でCTや血管造影などの検査が十分できないことである。ベッドサイドでリアルタイムに患者の病態を把握することが最重要と考え,急性解離の診療に経食道心エコー法(TEE)を積極的に導入した。急性大動脈解離27例(男性15例:女性12例,35～84歳)においてTEEの有用性を検討した。TEEで次の評価を行った。1)解離の確定診断,2)解離の範囲,3)エントリー部位,4)合併症の診断(心タンポナーデ,血胸など),5)偽腔内血栓化,6)分枝灌流,7)術中の変化,8)治療のnavigation。27例中24例で手術を行い,手術死亡は3例で全体の生存率は88.9%であった。TEEを用いてはじめて把握できる病態が決してまれならず起こっていることが明らかになるとともに,TEEの情報に基づいて診断,除外診断,状態変化時の診断,モニター,治療手技のガイド,血行再建後のon-siteの評価などが可能であった。TEEのメリットとして,豊富な情報,ベッドサイドでの評価,リアルタイムの情報,非観血的,治療時の目としての役割などが明らかであった。一方デメリットとして,半侵襲的であること,learning curveがあること,食道内膜への傷害の可能性(このシリーズでは経験しなかったが)が挙げられた。弓部分枝や腹部内臓分枝が従来TEEのblind zoneとされていたが,われわれの開発した方法を用いて,この領域の解離の進展,血流などの情報が得られるようになった。急性大動脈解離の診断にはCTがgold standardであることに変わりはないが,TEEを相補的に用いることによって解離の診断,治療において貴重な情報を得ることができる。定型的でない経過に対し,異常を早く発見し対処する方法を決定するうえでTEEが有用であると結論した。

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スーパー抗原(superantigen; SAg)はT細胞からの過剰な炎症性サイトカインの産生を誘導し,toxic shock syndromeなどの疾患で重要な役割を果たしている。しかし,集中治療室(ICU)で数多くみられる敗血症の病態発生にSAgが関与しているかどうかは不明である。本研究ではICU入室症例の循環血液中からSAgが検出しうるかどうかを調べ,SAg血中濃度と感染症の重症度との関係を検討した。方法:ICUに入室した78症例より血漿474検体を採取した。基礎疾患は,心血管系(4例),呼吸器系(11例),腹部疾患(27例),中枢神経系(2例),外傷(10例),熱傷(10例),その他(14例)であった。血中濃度を測定するSAgとして,staphylococcal enterotoxins A (SEA), SEB, SEC, toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1), streptococcal pyrogenic exotoxin A (SPEA)の5種を選び,これらのSAgの血漿濃度を酵素免疫学的測定法(ELISA)で定量した。結果:SAgは16症例(21%)において陽性で,1例で4種類,2例で3種類,1例で2種類,12例で1種類のSAgが検出された。SAgの種類別では,SEAが7例,SEBが4例,SECが2例,TSST-1が6例,SPEAが5例であった。感染の重症度によるSAgの陽性率は,全身性炎症反応症候群を伴わない症例(non-SIRS)で6% (1/17),感染が明らかでないSIRSで0% (0/21),ショックを伴わない敗血症で31% (5/16),敗血症性ショックで42% (10/24)であった。黄色ブドウ球菌や化膿性連鎖球菌の感染が確認された全症例中でのSAg陽性率は48% (12/25)であった。結論:ICU入院患者のなかには血中からSAgが検出される症例が認められ,感染症が重症化するに伴って血中SAgの検出率は増加した。

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敗血症などの重症疾患に関わるいくつかのメディエーターのなかで,炎症性サイトカインはきわめて重要である。またそのような病態ではしばしばlow T₃ syndromeといわれる甲状腺機能障害が認められる。これに対してT₃の補償投与が試みられてきたが,未だにその効果に対する結論は得られていない。今回われわれはラット腹膜炎敗血症モデルを用い,T₃投与が炎症性サイトカイン産生および生存率に及ぼす影響について検討した。対象と方法:雄Sprague-Dawleyラットを用いてすべてのラットに盲腸結紮穿刺法を施行し,盲腸結紮穿刺法のみのコントロール群,T₃を3ng/hrで投与したL群,T₃を15ng/hrで投与したH群の3群に分けた。24時間後に採血を行いfree T₃, IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8値および生存率について検討した。結果と考察:IL-1β, IL-6はそれぞれcontrol群で4.7±1.1, 237.4±99.1, L群では4.1±1.2, 183.5±10.8, H群では3.0±0, 23.3±3.4pg/mlと用量依存性に産生が抑制された。TNF-αは3群でそれぞれ12.3±2.2, 6.1±1.2, 14.2±4.4pg/mlでL群のみ抑制された。IL-8は3群で各々5342.7±4095.3, 55.2±14.2, 114.3±70.2pg/mlとL群の方がより強く抑制された。free T3は3群で各々1.5±0.3, 2.5±0.2, 2.1±0.1pg/mlとL群,H群で正常範囲内となった。またcontrol群では24時間以内に3匹のラットが死亡したが,L群およびH群ではすべて生存した。ラット腹膜炎敗血症モデルにおけるT₃の投与は炎症性サイトカインの産生を抑制し,予後改善に有効であった。投与量に関してはさらなる検討が必要である。

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A 76-year-old man who had suffered subarachnoid hemorrhage about 10 years ago did not undergo surgery but other details were not clear. When admitted to our hospital, his consciousness level was 3-1-5 (Glasgow coma scale) and right hemiparesis was apparent. In the computed tomography (CT) scan, a cerebral hematoma (64×43×60mm) and subarachnoid hemorrhage appeared in the left frontotemporal area and a circular low-density area was observed in the cerebral hematoma. Enhanced CT enhanced the low-density area. In magnetic resonance (MR) and cerebral angiography, a cerebral aneurysm (8×7×7mm) was observed at the bifurcation of the M1-M2 and cystic expansion (17×13×15mm) adjoined the aneurysm. We considered pseudoaneurysm or thrombosed giant aneurysm. We conducted coil embolization of the aneurysm using Guglielmi electrolytically detachable coils, then evacuated cerebral hematoma by stereotactic aspiration surgery. V-P shunt was conducted for normal pressure hydrocephalus after 23 days. Follow-up MRI and cerebral angiography showed thrombosis of aneurysm and disappearance of the cerebral hematoma. We discuss neuroimaging features of the giant aneurysm and pseudoaneurysm.

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Traumatic biliary stricture is a relatively rare path ologic condition developing after abdominal trauma. We treated 2 patients with traumatic biliary stricture who differed in the mechanism of injury, organs simultaneously injured, and treatment principles. Patient 1 had steering wheel trauma, with surgery indicated mainly for stricture of the pancreatic duct. However, since biliary stricture developed and was diagnosed preoperatively, choledochoduodenostomy was conducted following Letton and Wilson's procedure, and the patient was discharged 54 days after injury (44 days after onset). Patient 2 underwent emergency laparotomy for duodenal perforation and retroperitoneal bleeding due to seatbelt injury. Biliary stricture developed 14 days postoperatively and was treated by percutaneo-transhepatic cholangiole drainage (PTCD). This patient had to remain hospitalized 95 days after injury (81 days after onset). For traumatic biliary stricture, nonoperative treatment may be the first choice despite onset time and the mechanism of injury, but long hospitalization is difficult to avoid. As in patient 1, when laparotomy is conducted for coexisting injury, diversion of the biliary tract may be useful.

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We reported a case of fatal cardiac conduction disturbance induced by blunt chest trauma, “commotio cordis.” A 67-year-old man experienced thoracic impact and complete A-V block on hospital arrival, then complete A-V block without escaped beats 1.5 hours after admission. He was resuscitated by cardiopulmonary resuscitation (CPR) including transcutaneous/transvenous pacing. No obvious myocardial damage showing structural injury due to trauma was seen in echocardiographic or biochemical surveys. Electrophysiological studies indicated that preexisting cardiac incapability (right bundle branch block) was not responsible for this posttraumatic episode of fatal arrhythmia. Commotio cordis, fatal cardiac conduction disturbance induced by relatively minor chest wall impact should be taken into consideration under intense monitoring in a trauma center setting and warrants further investigation.

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Neuroleptic malignant syndrome (NMS) occurs suddenly in patients treated with neuroleptic agents and involves high mortality. We report a case of NMS due to intramuscular injection of haloperidol decanoate. A 29-year-old man with paranoia schizophrenia since the age of 19 years was treated with neuroleptics. From 4 months ago, he was treated with haloperidol decanoate (50mg i.m. monthly), increased to 100mg/month. On the day before admission, he took an overdose of neuroleptics (include chlorpromazine hydrochloride 4.2g). He was transfered to our hospital due to drug intoxication. After admission, he developed NMS. After onset, haloperidol decanoate and all other neuroleptics were stopped. He was treated with dantrolene, bromocriptine, muscle relaxants, and intensive care including assisted ventilation, but his clinical condition and laboratory data did not improved for 25 days. In this case, we studied drug concentration in muscles undergoing haloperidol decanoate injection to determine the possible muscle resection for decreasing the blood concentration of the drug, but the patient recovered without muscle resection.

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