日本救急医学会雑誌
Online ISSN : 1883-3772
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17 巻, 12 号
選択された号の論文の4件中1~4を表示しています
  • 清水 健太郎, 小倉 裕司, 後藤 美紀, 朝原 崇, 野本 康二, 諸富 正己, 平出 敦, 松嶋 麻子, 田崎 修, 鍬方 安行, 田中 ...
    2006 年 17 巻 12 号 p. 833-844
    発行日: 2006/12/15
    公開日: 2009/03/27
    ジャーナル フリー
    腸管内には多彩な細菌群がバランスを保ち共存しており,腸内環境を整えると同時に生体へ豊富なシグナルを送り続けている。腸管は,侵襲時の主要な標的臓器(target organ)であり,腸内細菌叢の維持は腸上皮におけるバリア機能の維持と感染防御の点で極めて重要と考えられる。しかしながら,急性期重症病態の腸内細菌叢や腸内環境に関する検討はほとんどされていない。われわれは,SIRS患者の腸内細菌叢と腸内環境の変化を明らかにし,近年注目されているシンバイオティクス(synbiotics)療法(“善玉”生菌+増殖物質)の有効性を評価した。研究結果を含め,侵襲時の腸管機能と腸管内治療に関して総説する。(1) SIRS患者において,腸内細菌叢および腸内環境は著しく崩れる。「善玉菌」であるBifidobacteriumLactobacillusは健常人の1/100-1000程度に減少し,「病原性」を有するブドウ球菌数は,健常人の100倍程度に増加した。腸内細菌叢の崩壊と同時に,短鎖脂肪酸の産生は減少し,腸管内pHは上昇した。このような腸内環境の悪化は腸内細菌叢をさらに崩す(“腸内環境の悪循環”)と考えられる。(2)シンバイオティクス療法は,SIRS患者の腸内細菌叢および腸内環境を維持し,経過中の感染合併症を減少させる。シンバイオティクス投与により,BifidobacteriumLactobacillusが高く維持され,腸管内の短鎖脂肪酸,pHも保たれた。また腸炎の発生だけでなく,肺炎や菌血症の合併を有意に減らした。シンバイオティクス療法が感染症の合併を防止するメカニズムに関しては,今後の検討を要する。(3)現在,急性期重症病態に対する標準化された腸管内治療は存在しない。シンバイオティクス療法は,腸内細菌叢を保持し,腸内環境と腸管機能を保つ点で生理的であり,重症患者の臨床経過を改善する有望な腸管内治療法と考えられる。
  • 加地 正人, 根本 香代, 久保田 稔, 二宮 宣文, 片山 博徳, 前田 昭太郎, 山本 保博
    2006 年 17 巻 12 号 p. 845-853
    発行日: 2006/12/15
    公開日: 2009/03/27
    ジャーナル フリー
    好中球エラスターゼ阻害剤であるsivelestat sodium hydrate (sivelestat)は,全身性炎症反応症候群に伴う急性肺障害の治療薬として用いられているが,腸に対する影響は未だ明らかではない。われわれは,既に報告したLPS誘発腸管麻痺モデル動物を用いて,sivelestatの腸管に対する効果を検討した。モルモットの腸管運動と体温を経時的に測定した。腸管運動は,結腸紐に取り付けた圧トランスデューサーを介したテレメトリー法で観察した。体温は頚背部皮膚に装着したプレートタイプ温度計で腸管運動と同時に測定した。腸管運動が安定した術後4日目で,lipopolysaccharide (LPS, E. coli, O111: B4)をモルモットの腹腔内に投与した。SivelestatをLPS投与10分前および1時間後に腹腔内投与したモルモットでは,LPS投与後2時間での腸管弛緩作用および体温低下作用はsivelestat濃度依存性に抑制されていた。モルモット血漿中エラスターゼ活性は,LPS投与2時間後に有意に増加し,この増加はsivelestat投与により有意に抑制された。病理組織学的検討から,今回使用したLPS濃度では,投与後2時間において結腸紐への好中球集積は認められなかった。以上の結果から,LPS投与により惹起した全身性炎症反応症候群における腸管機能障害に対して,好中球エラスターゼ阻害剤のsivelestatは有効である可能性が示唆された。
  • 北村 好史, 横尾 直樹, 北角 泰人, 吉田 隆造, 前田 敏樹
    2006 年 17 巻 12 号 p. 854-859
    発行日: 2006/12/15
    公開日: 2009/03/27
    ジャーナル フリー
    上腸間膜動脈閉塞症に対し,経カテーテル的バルーン拡張術にて開腹術を回避し得た1例を経験したので報告する。症例は77歳の男性で,突然の上腹部痛,嘔吐をきたし,発症5時間後に当院を受診した。既往歴に高血圧,心房細動,狭心症,閉塞性動脈硬化症があり,内服加療中であった。初診時,上腹部全体に持続的な激痛があり,同部に圧痛を認めた。腹部単純CTで上腸間膜動脈(以下SMA)内腔に血栓を疑い,造影CTではSMA本幹の造影不良所見を認めたことからSMA閉塞症を強く疑い,診断と治療目的で腹部血管造影検査を施行したところ,SMA起始部にて完全閉塞所見を認めた。ウロキナーゼ動注と経カテーテル的血栓吸引療法にても有意な開存が得られず,経皮的バルーン血管拡張術を施行したところ,不完全ながら本幹の再開通に成功し,持続的腹痛も劇的に消失した。経皮的血管形成術終了後は,輸液負荷と全身抗凝固療法を継続した結果,腹部症状は再出現することなく,発症から13日目には血栓は完全に消失していた。本疾患は診断がついた時点では,すでに腸管壊死に陥っており,大量腸管切除を要する場合が多いが,自験例のように腸管壊死に陥る前で,血栓が新鮮な時期に経皮的血管形成術が施行できれば,開腹と大量腸管切除を回避できる可能性が高いと考えられた。
  • 黒田 浩光, 今泉 均, 升田 好樹, 今井 富裕, 巽 博臣, 小濱 卓朗, 浅井 康文
    2006 年 17 巻 12 号 p. 860-865
    発行日: 2006/12/15
    公開日: 2009/03/27
    ジャーナル フリー
    Guillain-Barré症候群(GBS)は,先行感染に遅れて1-3週間後に四肢の筋力低下,深部腱反射の消失などの症状が出現するが,先行感染による急性炎症反応亢進は軽度であることが多い。一方,critical illness polyneuropathy (CIP)は敗血症,多臓器不全,呼吸不全,SIRSからの回復期に,人工呼吸器からの離脱困難,四肢の筋力低下,腱反射の消失の症状を呈する。重複する感染症の程度によって,両者の鑑別は比較的容易であると考えられる。今回,先行感染があったが,敗血症性ショックからの回復期に四肢の運動障害,意識障害を呈し,CIPとの鑑別に苦慮した軸索型GBSの一例を経験したので報告する。症例は64歳の男性で,2週間前より発熱がみられ,内服薬が処方されていたが,症状の改善がみられず重症肺炎と急性腎不全を合併したため,当院へ緊急搬送された。敗血症性ショックを合併し,抗生物質,人工呼吸管理と持続血液濾過透析などの治療を行った。入院9日目より酸素化能の改善がみられ,ショックから離脱したが,人工呼吸器の圧補助を下げることができなかった。そこでGBSを疑ったが,髄液検査ではタンパク細胞解離はなかった。末梢神経伝導速度では運動神経の軸索型障害がみられた。後日判明した入院4日目のマイコプラズマ抗体価は2560倍であったため,マイコプラズマ肺炎による運動神経障害(acute motor axonal neuropathy; AMAN)型GBSと診断した。CIPは敗血症などの重症急性疾患の治療中に発症し,全身状態の改善とともに症状が改善する。しかし,GBSでは神経障害の回復には血漿交換や大量ガンマグロブリン投与が確立しており,本症例のように敗血症治療後に人工呼吸器からの離脱困難や四肢筋力の低下などのCIPを疑う症状がみられた場合には電気生理学的検査などを行い,GBSを除外する必要があると考えられる。
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