「低毒性」有機リン剤の急性中毒17例について,血漿コリンエステラーゼ(ChE)および赤血球アセチルコリンエステラーゼ(AChE,一部症例のみ)の活性の回復過程を速度論的に解析した。両酵素の活性回復は,初期に低値が続いたのち急速な立ち上がりから次第にプラトーへ移行する指数関数的経過をたどった。血漿酵素の低値期の長さは,fenitrothion中毒例でのみ臨床症状の重症度と相関し,他種の有機リン剤の中毒では重症度と無関係に3日以下となった。両酵素の回復期は,酵素の新生系のみを考慮したワンコンパートメントモデルで良好な回帰が得られ,そのT_1/2の平均値は血漿ChEで11.3日,赤血球AChEでは26.7日であった。血漿ChE回復のT_1/2は中毒の重症度と関連せず,製剤による違いもみられなかった。今回のデータからは,阻害された酵素の再生が酵素再上昇過程にどの程度関与しているかを分離できなかったが,比較的重症の有機リン中毒においては,(1)酵素または赤血球の新生が酵素活性回復の主役であり,(2)回復速度(T_1/2)は中毒症状の指標となりにくく,(3)酵素阻害の動態に製剤による違いのあることが示唆された。

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冠攣縮性狭心症はしばしば失神を合併することが知られているが,一過性意識消失にて救急外来を受診した例における冠攣縮の役割については明らかにされていない。今回,一過性意識消失にて救急外来を受診した連続32例に対し非観血的な原因検索を行い,原因不明例において冠攣縮の関与をみる目的にて選択的冠動脈内エルゴノヴィン負荷試験を行った。エルゴノヴィンは一方の冠動脈内に虚血所見の出現するまで最大50μgを注入し,冠動脈造影上90%以上の冠攣縮に胸痛または虚血性心電図変化を伴ったときに陽性とした。また,対側の冠動脈に対しても同様にエルゴノヴィンを負荷した。非観血的検査にて原因が確定したのは14例(44%)で,心原性2例,非心原性12例であった。原因不明例のうち高齢,他疾患合併などを除く11例にエルゴノヴィン負荷を行い4例が陽性(36%)であり,うち1例は冠攣縮と同時に失神前状態が惹起された。陽性例のうち失神直前の胸痛は1例のみに認められた。残り3例は胸痛の先行はなく,前駆症状からだけではほかの一過性意識消失と鑑別が困難であった。救急外来に一過性意識消失にて受診した連続症例中の13%に冠攣縮の関与を認め,治療後に失神の再発は認めなかった。原因不明の一過性意識消失では,胸痛がなくても冠攣縮の関与を念頭におくことが重要である。診断には冠攣縮誘発試験が有用であり,適切な内科治療の継続は突然死の予防に役立つと考えられた。

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ベンゾジアゼピン系薬剤による急性中毒の治療に,輸液による利尿法は有効でないとされる。しかし尿中のベンゾジアゼピン活性型代謝物排泄量を測定し,輸液の効果を検討した報告はない。われわれはラジオレセプター法を用い,輸液によるジアゼパム活性型代謝物の尿排泄動態をウサギのジアゼパムによる急性中毒モデルで検討した。体重3.1kg前後のウサギにジアゼパム15mg/kgの量を10分間かけて静脈内投与し,1時間後より生理食塩水を50ml/kg/hrの速度で3時間投与した。1時間ごとに採尿,採血し輸液終了3時間後まで続けた。血清中ジアゼパム濃度はHPLC法で,尿中ジアゼパム活性型代謝物はラジオレセプター法で測定した。輸液開始前のジアゼパム血清中濃度は非輸液群で1,339.5±152.5ng/ml,輸液群で1,519.2±542.7ng/mlであった。ジアゼパムの血中消失速度定数は,非輸液群では0.200±0.031/hr,輸液群では0.452±0.090/hrであり,血中半減期は非輸液群では3.55±0.43hr,輸液群では1.54±0.43hrでいずれも両群間に有意な差が認められた。静脈内投与後6時間までの尿量は非輸液群で70.7±32.7ml,輸液群で270.6±117.4mlであった。尿中ジアゼパム活性型代謝物総排泄量は,ジアゼパム当量で非輸液群では51.6±33.3μg,輸液群では528.9±404.7μgであり,両群間のこの値に有意な差が認められ,輸液により尿量以上の排泄増加をみた。輸液中のジアゼパム活性型代謝物分画排泄率は輸液前に比し有意に増加し,また尿中ジアゼパム活性型代謝物排泄量と尿量,尿Na排泄量にも有意の正相関が認められた。ウサギのジアゼパム急性中毒モデルでは,ジアゼパム活性型代謝物の尿中排泄が輸液により促進された。その機序に輸液によるジアゼパム活性型代謝物の尿細管での再吸収抑制が示唆された。

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三次救急施設に搬送された重度交通外傷患者の損傷形態や死因を受傷機転別に比較検討した。対象は,救急隊員により三次救急施設に選別搬送された交通外傷286例である。まず,患者母集団のISS重症度分布を解析した後,ISS≧16の交通外傷222例を重度交通外傷として選別し,交通手段により,(1)自動車群46例,(2)二輪車群108例,(3)歩行者群68例に分類した。また,ISS≧16の墜落外傷87例を比較対照として付加した(墜落群)。以上の4群で,重度損傷(AIS≧3)の部位別頻度とその内容,また死亡例については死因の解析を行った。ISS分布は,ISS≧16の範囲で,ISSと患者頻度に負の相関関係が認められ,重症患者が三次救急施設におおむね選別搬送されていた。プレホスピタルにおいて高次救急施設への搬送を選択する大きな基準として,受傷時の意識障害の有無が考えられた。これは飲酒による意識障害が救急隊員の患者選別を不正確にする要因であったこと,また,いずれの交通手段においても,頭部外傷の頻度の高さと重篤性が特徴的であったことから推察された。受傷機転別にみると,自動車群では腹部外傷の頻度が39.1%と他群に比して高く,とくに重度肝外傷の頻度が高かった。一方,歩行者群では骨盤骨折の頻度が39.7%と高く,とくに重篤な骨盤環破砕型骨折の頻度が高かった。また歩行者群の損傷様式は,脊椎損傷を除き,墜落群と類似していた。死因の検討では,各群とも頭部外傷による脳死と出血死が死因の大半を占めたが,致死的な出血が高頻度に発生する部位は群間で異なり,自動車群では腹部,歩行者および墜落群では骨盤であった。三次救急施設に搬送される交通外傷患者の多くは意識障害を伴い,もっとも優先的に治療を進めるべき出血部位の同定に苦慮することが多い。受傷時の交通手段を参考にして,初期治療に当たることは有用と考えられる。

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A number of intracranial aneurysms complicating polycystic kidney disease (PKD) have been reported; however they include only 29 domestic cases. Cerebral hemorrhage with PKD is also not rare. PKD is considered a hereditary malformation with autosomal dominant transmission. Recently we had two cases of intracranial hemorrhage that were coincidentally associated PKD. One patient had an aneurysmal subarachnoid hemorrhage. In the other case, although no aneurysm was detected by four-vessel angiography, the patient had three cerebral hemorrhages. The third hemorrhage resulted in death in spite of successful control of the blood pressure. The coexistence of intracranial hemorrhage and PKD could be due to blood vessel fragility caused by collagen disease and connective tissue diseases. Furthermore hypertension due to PKD could become an accepted risk factor for arteriolar changes besides those congenital disorders of the blood vessels. Adequate treatment of hypertension as well as detecting cerebrovascular disorders could be the most beneficial medical approach for patients with PKD.

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A 22-year-old man sustained burn injuries over the face, bilateral upper extremities and the upper chest wall (35% as burned surface area) during toluene sniffing in a closed space. Facial burns and singed nasal hair were observed on admission. He was conscious and complained of dyspnea. Bronchoscopy revealed soot and a pale mucosa of the trachea and the bronchi as well. On the 3rd day after the injury, the PaCO₂ level had increased. Repeated suctioning and irrigation were necessary to remove a tenacious secretion mixed with soot, coagula, and tissue debris. On the 10th day, under bronchoscopic visualization, congestion of the tracheal wall, and denuded cartilage were observed in some places, and bronchial lumens distal to the carina were partially obstructed by tissue debris. It became more difficult for the patient to eliminate carbon dioxide (PaCO₂ 60∼70mmHg), while the oxygenation property of the lungs was still maintained (PaO₂/F_IO₂ 200∼400). The peak inspiratory pressure was as high as 60∼70cmH₂O. Pulmonary infection made adequate ventilation more difficult. Ultimately, pneumothorax due to barotrauma occurred and the patient died because of respiratory insufficiency accompanying pyothorax. This single case is worth reporting because the pulmonary parenchyma was spared burn injury evidenced by the maintenance of oxygenation, while the major bronchi and proximal bronchioli sustained severe burn injuries, ultimately leading to bronchial obstruction with difficulty in CO₂ elimination.

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Recently, we applied digital subtraction angiography in peripheral veins (ivDSA) in 2 cases of severe electrical injury of the extremities in early stages. In these early stages, occlusion, tapering, wall irregularities, and stenosis could be seen in the main arteries. Also, we found collateral blood vessels from the main artery and arterial network defect that could not be clearly depicted with the usual angiograms. Tissues in the defective portions of the collateral blood vessels and arterial network were necrotic. IvDSA also revealed aneurysm formation which was histopathologically confirmed as a pseudoaneurysm from the torn elastic fibers of the tunica media. In a non-invasive manner and without special maneuvering, ivDSA can be performed frequently to examine blood vessel lesions and blood flow impairment in severe electrical injury of the extremities. This method is useful especially for estimating necrotic lesions from an early stage and investigating aneurysm formation.

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