多臓器不全のなかでも最も頻度が高く,また治療成績も悪い敗血症性多臓器不全(septic MOF)の病態に関する最近の知見と,それに立脚した治療方法につき解説した。病態生理としては感染の原因としてのbacterialあるいはendotoxic translocation,感染によるSIRS (systemic inflammatory response syndrome)の状態を経由しての全身的な過度の炎症反応や,組織レベルの酸素代謝の失調などが重要視されるべきである。感染に続発する全身的な過度の炎症反応すなわち敗血症は,各種のhumoral mediatorがnetworkを形成し,細胞を直接的に障害し,あるいは末梢循環を障害し,発症してくるものと考えられるが,tumor necrosis factor/interleukin-1を中心としたcytokine,重要臓器内に集積したneutrophilから,いわゆるsecond attack theoryにより産生されるelastaseやoxygen free radical,さらには血管内皮細胞で産生されるnitric oxideなどが重要な役を果たしているものと考えられる。組織酸素代謝の失調に関しては,酸素消費量のoxygen delivery dependencyと組織レベルでの酸素摂取率の低下が問題である。治療に関しては,ICUに収容したうえでの集中治療を必要とするが,背景疾患である重症感染症に対する根治的な治療,持続的血液浄化法をはじめとする各種artificial support, immunonutritionなる概念をも包含する栄養管理,immunomodulationないしはimmunotherapy, humoral mediatorに対する対策および組織レベルでの酸素代謝の改善を介してのcellular supportなどが必要である。そのなかでもcellular supportは最も第一義的なものであり,MOFにおける細胞障害のある部分はapoptosisによるとする最近の知見や,molecular biologyの最近の進歩を考慮すると,将来この領域は新たな展開をみせ,それに立脚した新しい治療法さらには予防法が開発されるものと期待される。

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クモ膜下出血(以下SAHと略す)急性期に認められる左室壁運動異常の成因と病態について検討した。発症24時間以内の破裂脳動脈瘤によるSAH494例に心エコー検査を行い,左室壁運動異常を認めた48例(LV ASYN(+)群)について左室壁運動異常の変化を観察した。来院時の血圧,脈拍数,意識状態,胸部X線写真,心筋逸脱酵素,血漿カテコールアミン濃度,心血行動態を測定し,左室壁運動異常を認めないSAH446例(LV ASYN(-)群)を対照群として比較した。左室壁運動異常はSAH急性期の9.7%に出現し,年齢には両群で差はなかったがLV ASYN(+)群で女性の割合が有意に高かった。左室壁運動異常はWFNS分類によるgrade IV, Vの重症例に多く出現するが,Fisher分類によるSAHの程度には両群で差はなかった。来院時LV ASYN(-)群に比べLV ASYN(+)群では収縮期血圧の低下と心拍数の増加が認められ,肺水腫の出現率はLV ASYN(+)群で有意に高かった。血清CK (MB-CK)の最高値と,来院時の血漿ノルエピネフリン,エピネフリン濃度はそれぞれLV ASYN(+)群550±500IU/l (7.0±3.7%), 1,690±1,600pg/ml, 1,250±1,190pg/ml, LV ASYN(-)群310±320IU/l (1.9±1.5%), 670±450pg/ml, 310±300pg/mlでありLV ASYN(-)群に比べLV ASYN(+)群で有意に高値を示した。また,LV ASYN(+)群では来院時の肺動脈圧は33±6/19±4mmHg,平均肺動脈楔入圧18±5mmHg,心係数2.6±0.71/min/m²であり,断層心エコー図から算出した左室駆出率は来院時37±13%と低下していた。急性期死亡例を除き1～15日(6±4日)後には,肺動脈圧28±6/11±4mmHg,平均肺動脈楔入圧10±3mmHg,心係数4.6±0.91/min/m²,左室駆出率65±9%と有意に改善した。SAH急性期の左室壁運動異常は,心筋壊死と心機能低下を伴うが可逆的であった。この心機能障害はSAH急性期に認められる肺水腫の一因となり,心病変の成因としてカテコールアミンの関与が考えられた。

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わが国における医師常駐型ドクターカー制度導入の可能性と救急搬送システムの問題点を検討する目的で,フィールド研究を施行した。調査は,1991年1月21日から1月30日(10日間),愛知県名古屋市中区消防本部に医師が常駐し,すべての救急搬送要請事例について救急車に同乗し行った。搬送要請事例は55例(外因性30例,内因性24例,誤報1例),うち52例を搬送した。患者は男33例,女21例,平均年齢44.5±21.3歳であった。現場または救急車内における処置施行例は37例,救命処置施行例は1例であった。搬送時間は覚知～現場到着が4.8±2.2分,現場到着～救急車収容が8.4±85分,覚知～医療機関搬入が22.2±9.0分であった(平均±標準偏差)。重症患者,深夜帯(午前2時から午前6時)では全搬送時間が増大する傾向を認めた。全搬送時間は現場時間(現場到着～救急車収容)と救急車内時間(救急車収容～医療機関搬入)とおのおの正の相関(p<0.0005)を認めた。相関係数の差の検討の結果,p<0.05をもって救急車内時間がより深く関係していた。本調査により,以下の結論を得た。(1)搬送事例の98.1%は現行の救急隊員の技能で対応可能であり,1日あたりの出動件数は5.5回であることより,今回の調査地域において1消防機関1医師常駐型ドクターカー制度導入は非効率的である。効率と効果を考慮するならば,(1)搭乗医師の確保,(2)覚知より10～15分以内に到達可能でしかもより広い管轄範囲の設定,(3)出動システムの整備など救急司令をも含む抜本的な救急搬送システムの改善が必要である。(2)救急車内時間の増大は,搬送医療機関決定の遅れ,搬送距離の増大を反映するものと推察された。(3)現行の救急司令情報では現場到着前に患者の状態の推測は困難であり,救急救命士制度,ドクターカー制度のいずれの導入においても救急司令システムの高度化が必要であると思われた。

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目的:plasmin antiplasmin (α₂ plasmin inhibitor) complex(以下PACと略す),crosslinked fibrin degradation product(以下D-dimerと略す)を肺血栓塞栓症(pulmonary thromboembolism,以下PEと略す)のスクリーニングに応用できる可能性を検討すること。対象と方法:15例の臨床的にPEを疑われた患者を対象として各種治療開始前に採血しPAC, D-dimer, fibrin/fibrinogen degradation product(以下FDPと略す)を測定した。7例がPEと診断され,8例が否定された。結果:PE患者では,PAC, D-dimerはいずれも正常値以上であり,診断が否定された患者よりも有意に高値であった(PAC 8.6±2.6 vs 1.4±0.6μg/ml, p=0.0108; D-dimer 2,717±678 vs 946±238ng/ml, p=0.0279)。 FDPは両群間に差を認めなかった(10.0±1.0 vs 13.1±2.9μg/ml, p=0.370)。 cut off pointをPAC (1.0μg/ml), D-dimer (500ng/ml)とするといずれのマーカーも高い感度と陰性反応的中度,そして中等度の特異度が得られた。連続検査の概念を導入すると感度の低下なく特異度の改善がみられた。結論:PACが1.0μg/ml, D-dimerが500ng/ml以下であればPEの可能性は非常に少ないと考えられ,いずれの分子マーカーもPEのスクリーニングに有用と思われる。今後,症例数を増やした検討が必要である。

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多臓器不全(multiple organ failure,以下MOFと略す)における血管内皮細胞障害の関与を検討する目的で,MOF 8例(死亡例6例)を含むICU入室患者25症例を対象として,血清のplasminogen activator inhibitor-1(以下PAI-1と略す),tissue plasminogen activator(以下t-PAと略す)をELISA法にて経時的に測定した。同時に凝固線溶系のパラメータとして血小板数,FDP値を,またCRP値および重症度指数としてのAPACHE II scoreについても検討した。PAI-1はMOF群にて非MOF群に比し有意に高値を示したが,t-PAはMOF群,非MOF群間に有意差を認めなかった。血小板数,FDP値,CRP値,APACHE II scoreはすべて両者間に有意差を認めた。なお,生存群および死亡群間の比較においても同様に,PAI-1は死亡群で有意に高値を示したが,t-PA値は両者間に有意差を認めず,他の因子はすべて有意差を認めた。PAI-1値の経時的変化では,非MOF群は,入室時に高値を示すものもみられたが,いずれの症例も経過とともに正常値に復していった。MOF群では,生存した2例は症状の軽快とともにPAI-1値は正常化したが,死亡例は経過とともにPAI-1値が次第に上昇していった。PAI-1値は血小板数,FDP値とは有意の相関を示したが,t-PA, CRPとは相関を示さなかった。以上の結果よりMOFの成立,増悪にはPAI-1の分泌異常を含む血管内皮細胞の障害が密接に関わっていると考えられた。

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A 37-year-old, previously healthy man, with no history of serious infection, sustained a contusion on the flexor side of his right thigh. Severe pain and swelling at the wound area were present the following day. He had fever, hypotension, anuria, stupor and right leg ischemia, and was admitted on the 3rd post-injury day. Although incisions were twice made in the swollen portion of his thigh for decompression, shortly after admission, the skin around the incision became necrotic on the 4th day. At the same time, adult respiratory distress syndrome, disseminated intravascular coagulation, and profound hypotension developed rapidly, and cathecolamine infusion, mechanical ventrilation, hemodialysis and debridement of the necrotizing skin and muscle were needed. However, erythema with blisters extended to both legs, the lower abdomen and bilateral chest, and he died due to circulatory collapse on the 6th day. Group A streptococcal organisms were isolated from the necrotizing skin, muscles and blood. The serotype of this strain was M22, which produces exotoxins type B and C in vitro.

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The authors report a case of distal anterior cerebral artery (ACA) aneurysm presenting as acute subdural hematoma (ASDH). The clinical incidence of SDH complications is reported to be 0.5-7.9% of all ruptured aneurysms. Moreover, cases of SDH caused by distal ACA aneurysm are rare, with only 15 cases, including ours, having been described in detail. Ruptured distal ACA were located in the bifurcation of the pericallosal artery and callosomarginal artery in 5 cases, pericallosal artery and frontopolar artery in 2 cases and azygos artery in 2 cases. The prognosis is poor: 7 of 15 patients died, and most of them were accompanied with brain herniation in the initial stage. However, the outcome of some cases not accompanied with brain herniation was relatively good. Therefore, we need to differentiate it from traumatic SDH, and perform emergency treatment.

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We report a case of severe PE treated by thrombolytic therapy using tissue plasminogen activator (t-PA) and preventional insertion of a bird's nest inferior vena cava filter (BNF). A 48-year-old woman suffered sudden dyspnea. Pulmonary angiogram revealed massive bilateral pulmonary embolism. Heparin and urokinase were administered immediately, but no relief was obtained. She was transferred to our department because her pulmonary artery pressure (PA) did not decrease and she had begun to suffer renal and liver dysfunction. We started thrombolytic therapy using t-PA; her PA pressure decreased from 96/72mmHg to 57/11mmHg after 5 hours and her oxygenation was remarkably improved. Soon thereafter, we inserted the BNF via the right internal jugular vein to prevent recurrent pulmonary embolism. No thrombi were detected by venography in the deep veins of the lower legs and pelvis; however, giant myoma uteri was found. On the 25th hospital day the myoma uteri was resected. The patient showed no complications and was discharged from our hospital on the 39th hospital day. We believe that thrombolytic therapy using t-PA is very effective for severe pulmonary embolism, and that early insertion of an inferior vena cava filter is very useful for the prevention of recurrent pulmonary embolism.

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A 39-year-old man sustained an orbital fracture due to an intraorbital metallic foreign body. We successfully removed the foreign body and repaired the orbital fracture via a frontotemporal craniotomy and the microscopic extradural approach. There are several surgical approaches to the orbit. We used the frontotemporal craniotomy and the microscopic extradural approach. This approach provides an adequate operative field for a large intraorbital foreign body.

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Hemopericardial effusion is a common complication after blunt cardiac injury, especially in the acute phase. On the other hand, delayed (more than 7 days) hemopericardial effusion is relatively uncommon in the literature. We report two cases with delayed hemopericardial effusion. The first case, a 44-year-old male, suffered blunt cardiac injury and perforations of the stomach and diaphragm as well. On the 7th hospital day, pericardial effusion was found, and the patient developed circulatory shock due to cardiac tamponade on the 10th hospital day. The second case, a 21-year-old female, had blunt chest trauma. On the 10th hospital day, increasing pericardial effusion was detected by USG and chest X-ray. On the 12th hospital day, she developed shock as a complication. Both patients recovered from shock, with pericardial drainage of bloody discharge, and had no further complications. We want to stress the importance of close monitoring of patients with blunt cardiac injury for more than one week to prevent circulatory shock due to delayed hemopericardial effusions.

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