Sodium bicarbonate has been established for long time as the first choice on the treatment of metabolic acidosis. Meanwhile, Cohen and Woods classified lactic acidosis which plays a major role of metabolic acidosis into type A, accompanied by hypoxia, and type B₁, B₂ & B₃, without hypoxia. It has been well known that sodium bicarbonate aggravate type B group lactic acidosis. Recently, Arieff and others insisted that the onset of type B was initiated by hypotension with hypoxia. Graf and others verified type A always accompanied with type Bs.
Sodium bicarbonate does alkalize extracellularly only and increase hydogen content intracellulary by diffusion of carbon dioxide into cells.
Hyperosmolarity induced by its administration caused release of hydrogen from erythrocytes as well as decreased P₅₀ value.
Hepatic cellular acidosis followed by sodium bicarbonate administration gave rise to lactate acidosis in vicious cycle.
It should be notified that sodium l-lactate should never cause elevation of lactate levels in blood. There is competitive uptake by cellular menbrane between d-lactate and l-type.
On racemic sodium lactate in Hartmann's solution, however, 30% of d-sodium lactate will be not metabolized to bicarbonate.
Graf suggested use of dichloroaccetate for type A lactic acidosis, while author's experiment on its use was unsatisfied.
Use of THAM could be reconsidered, however, its disadvantages has been reported by many.
Redox potentials in the cytosol could be improved by either use of THAM or DCA as well as methylene blue, but they were not good for redox state in the mitochondria. Author afraid of over-production of β OH-butylate from acetoacetate by their use in mitochondria.
So far, besides a grave of branched chain aminoacids, sodium bicarbonate has still superiority on any alkalizing agents. As Ryder notified, low dose long time infusion of sodium bicarbonate aimed to attain the minimum levels of arterial PH 7.20 and 10mE/L of HCO₃ content, should be recommeneded.
On the same time, lactate clearance by the liver should be supported by increased portal blood flow by infusion of dopamin as well as enriched oxygen delivery.

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This prospective study was designed to survey the incidence, prevention and treatment of massive atelectasis in 1222 consecutive patients following upper abdominal surgery. The massive atelectasis was assessed by radiologically.
Following perioperative examinations were undertaken: 1. Pulmonary function test except emergency case. 2. Preoperative upright and supine chest x-ray. Supine chest x-ray was taken before extubation and at 24, 48, 72 and every day or every two days thereafter unless required frequently. 3. Blood gases were analysed preoperative, operative and postoperative period when indicated. 4. Frequent and close auscultation of the chest.
Preventive measures were as follows: 1. Preoperative deep breathing exercise by tissue paper breathing method and coughing exercise. 2. Coughing and selective bronchial suctioning using a curved tipped catheter with a guide mark during operation and before extubation. 3. Encouraging deep breathing by tissue paper breathing method and coughing postoperatively. We did not use IPPB nor incentive spirometer. The chest x-ray was taken and blood gases were analysed when the breath sound did not improved by above mentioned measures (2 and 3) or when indicated.
Following treatments were performed. 1. Vigorous tracheal compression. 2. Transtracheal injection. 3. Selective bronchial suctioning following endotracheal intubation, when the breath sound did not improved by 1 and 2 procedures or atelectasis was assessed by the chest x-ray.
Results: No atelectasis was found at the end of operation. Five atelectasis occurred in 5 out of 1222 patients. Two cases of atelectasis occurred among 81 cases of emergency. One case was treated by vigorous external tracheal compression and another one case was treated by transtracheal injection. The rest of three cases was treated by selective bronchial suctioning following endotracheal intubation. We did not use bronchofiber scope in this study.
We found that important preventive measures were frequent and close auscultation of the chest, coughing and selective bronchial suctioning during operation and bofore extubation. In the postoperative period, encouraging deep breathing and coughing were also important measures of prevention. The important procedures of treatment were external tracheal compression, transtracheal injection and selective bronchial suctioning following intubation. The proper techniques of selective bronchial suctioning was described.

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全身の無汗, 無痛, および精神発達遅延を特徴とする稀な疾患である先天性無汗無痛症の患者の麻酔管理を経験した. 症例は8歳女児で, 無痛症に起因する自傷行為により右足底部に難治性の潰瘍形成をきたし, 同部に対して, 回転植皮術が施行され全身麻酔を行った. 術前検査では血沈値の亢進, 白血球の増多のほかは特に異常を認めなかった. 麻酔は, 前投薬に抗コリン剤を使用せず, フェノバルビタール坐薬で鎮静のみを行い, 体温管理に注意をはらい, 酸素, 笑気, 0.2-1.0%の低濃度エンフルレンを用いて, マスクにより維持した. 経過中, 特に問題となることはなく無事終了した.

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高力価第VIII因子抑制物質による著明な出血傾向を有した45歳女性で, Borrmann IV型の胃癌が原因と考えられたため, 胃全摘術を行なった. 内科的治療が試みられていたが, 根本治療として手術が予定された. 術前に同抑制物質力価が著しく上昇していたので, 手術直前に全身麻酔下で血漿交換の後, 第VIII因子製剤の補充を行ない, 引き続き手術を開始した. 術前処置によって第VIII因子活性は著明に上昇し, 術中に異常出血もなく無事手術を終了したが術後3日目にMOFを来し死亡した. その概要を考察を加えて報告する.

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気管支食道瘻を有する患者のPDA閉鎖術, A-Cバイパス術, 気管支食道瘻閉鎖術に際して, バルーン付き Berman アンギオカテーテルを利用して呼吸管理を行った. カテーテルを経鼻, 経食道的に瘻孔内に導き, 先端バルーンを膨らまし瘻孔を閉鎖した. 術後, 肺合併症を起こすこともなかった.

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Kearns-Shy 症候群は, 外眼筋麻痺, 網膜色素性変性, 心筋症を3主徴とする多臓器疾患であるが, 麻酔管理に関する報告は見あたらない. 我々は本症候群不完全型と診断された42歳女性患者の乳房切断術の麻酔を経験した. 麻酔はNLA-II法にパンクロニウムを用いて導入維持し, 術中, 軽度の体温下降を認めたのみで, 安定した循環動態を示し, 術後も循環器系, 呼吸器系の合併症を認めなかった.

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麻酔導入薬としてのフルニトラゼパム (F) とサイアミラール (Th) について, Anesthesia and Brain Activity Monitor (ABM: Datex 社製) による測定値と血圧、心拍数の変動から導入時の麻酔深度を推測し比較検討した. 導入に要する時間はF群の方が長く, 前頭筋自発筋電図の値はバラツキが多く安定度が悪かった. 脳波ではTh群で徐波化が認められた. F群, Th群共に投与による血圧, 心拍数の変化はほとんどなかったが, 両群の血圧, F群の心拍数は挿管刺激により上昇が認められた.
導入の円滑さではTh群がすぐれており, F群では覚醒遅延の症例も認められた. しかし, F群は導入時間が長いという欠点はあるが, 導入薬として有用であると思われる.

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過去10年間の心停止症例26例について, 主としてその蘇生率について検討し, 以下の結果を得た. 1) 麻酔中での心停止発生率は, 0.09%, 回復室, ICUでの発生は0.05%であった. 2) 全例の42%の基礎疾患として先天性, 後天性心疾患を認めた. 3) 年齢別では0～1歳未満と, 40歳以上に心停止が多く認められた. 4) 予定手術症例に比し緊急手術症例に心停止の発生が多かった. 5) 本質的に心筋そのものに障害を生じることが, 全身性低酸素状態の発生よりも心停止発生のより大きな要因として認められた. 6) 心停止に先行する心電図所見として徐脈性不整脈が63%と多く認められた. 7) 調査対象症例26例についての長期蘇生率は35%であり, 蘇生操作が15分以内であった場合の長期蘇生率は88%であり, 15分以上要した場合11%であった. これらの症例からの心停止再発は, 初回心停止後6時間以内にすべて発生し, 心停止回数が増加するに従って予後は不良となった.

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褐色細胞腫摘出手術17症例における糖代謝と術後低血糖発作に関して解析を行なった. 17症例中11例 (65%) に術前, 糖尿病状態が存在した. 術後に低血糖発作を生じた例は17症例中2例の12%であり, すべてが術前には耐糖能異常を呈していた. 周術期におけるインスリン, C-ペプタイド, 血糖の測定から, 褐色細胞腫摘出直後にカテコラミンの急激な減少によると思われるインスリンの反跳性分泌〓進が認められることがわかり, これが低血糖発作を引き起こす原因と考えられた. 従って, 褐色細胞腫の手術においては, 血糖値の測定と糖液の投与が, 循環管理と同様に重要な点である.

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患者15名をA群 (20%マンニトール600ml投与, 8名), B群 (同300ml投与, 7名) に分けマンニトール投与中の電解質動態を検討した. A, B両群で血清浸透圧は上昇し, 血清Na, Cl, ヘマトクリットは低下した. 赤血球内Na, Cl, 濃度は, それに対応してマンニトール投与中増加した. 血清K濃度はB群では, 変わらなかったが, A群でコントロール値3.8±0.1mEq/1からマンニトール投与後1時間値4.2±0.2mEq/1へと増加した. 血清K濃度増加の機序として, 浸透圧利尿により循環血漿量が比較的に減少するため高浸透圧状態で細胞内より細胞外へ水分が移行する際に細胞内Kが共に遊出することが原因と考えられる. 2g/kg以上のマンニトール大量投与により高K血症が発症する危険性が有る.

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ファイバースコープの細径化に伴い, 消化器内視鏡検査は新生児•乳児にも積極的に行われるようになってきている. 筆者らは当院で行われた新生児の緊急内視鏡検査症例14例の術前状態と麻酔上の問題点について検討した. 検査の対象となった患者は吐•下血を主訴とする例が多く, 術前の問題点として full stomach, 貧血, hypovolemia, 血清ビリルビン高値があるので, 手術時と同様に十分な術前準備を行う必要がある. また, 固いファイバースコープにより患児の気道は圧迫され, 胃内への送気により呼吸抑制をきたす危険があるので気管内挿管による全身麻酔 (笑気•酸素•筋弛緩薬法) がこの検査に最も安全な方法である.

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Touhy 針 (17G) とレントゲン不透過性硬膜外麻酔用カテーテルを用いた持続腋窩部腕神経叢ブロック時のカテーテル走行に関して, カテーテル挿入時の肢位を(1)上肢を肘部で屈曲し外転, 外旋位とする (11例) (2)上肢を伸展位で体の側方に降ろす(5例) (3)上肢を肘部で屈曲して上腕を側胸部に近づける (5例) (4)上肢を肘部で屈曲して内転, 内旋位とする (5例) という4種類に変えて検討を加えた. このいずれの肢位においても, カテーテルは屈曲して鎖骨より上へ進めることは困難で, カテーテルの先端は, 鳥口突起の高さに位置することが多かった. またその原因は, 烏口突起部が狭いスペースを呈していることが考えられた. しかし, その中でも, 上肢を体の側方に下ろしたほうが, カテーテルはより中枢側へ進みやすいという結果が得られた.

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