[in Japanese]

View full abstract

1. Beim Hunde schwankt die Kreatinmenge im Harn in normalem Zustande zwischen 10 und 17mg pro kg Körpergewicht in 24 Stunden.
2. Durch die Darreichung von Thyreoiden sicca kann man beim normalen sowie schilddiüsenlosen Hunde eine sehr deutliche Steigerung der Kreatinin und besonders der Kreatinausscheidung im Harn erzielen.
3. Die Thyreoidektomie beim Hunde hat eine Herabsetzung der Kreatin- und Kreatininausscheidung im Harn zur Folge.
4. Im Stadium der latenten Tetanie nach der Parathyreoidektomie beim Hunde vermindert sich der Kreatingehalt im Harn, während die Kreatininmenge im Harn in normaler Höhe bleibt. In demselben Stadium nach der Parathyreothyreoidektomie sinkt sowohl die Kreatin- als auch Kreatininausscheidung im Harn ab.
5. Mit dem Eintreten der Tetanie bei parathyreothyreoidektomierten oder parathyreoidektomierten Hunden steigt der Harnkreatininwert an, indem der Kreatinwert im Harn fast bis Null herabsinkt.

View full abstract

Über den Einfluss der Milz auf die Glykogenbildung der Leber und des Muskels ist es bisjetzt wenig beachtet worden. Da es in den vorangegangenen Mitteilungen gezeigt wurde, dass die Milz im Mechanismus der Ausschwemmung des künstlich in die Blutbahn eingebrachten Traubenzuckers aus der Blutbahn eine gewisse Rolle spielt, so habe ich auch an Kaninchen, vor der Splenektomie sowie auch danach zu verschiedenen Zeiten, die folgenden Versuch angestellt:
1) Bei zahlreichen, 4 Tage lang hungernden Kaninchen wurde der Glykogengehalt in Leberu nd in Muskel nach Kojima bestimmt, unmittelbar nachdem man Kaninchen bald vor, bald in verschiedenen Zeitabständen im Laufe von der 1/4. bis zur 6. Stunde nach der intravenösen Injektion sowohl von Glukose (1g pro 1Kg Körpergewicht) allein als auch von derselben und Elektrargol, abtötete, und ebenso an Hungerkaninchen auch der Zuckergehalt im Blute nach Bang und der im Harn nach Momose bei denjenigen Manipulationen.
2) Bei normal gefütterten Kaninchen wurde es zur 2. Stunde nach denjenigen Injektionen abgetötet, indem man aber diesmal von Glukose 2g pro 1Kg Körpergewicht injizierte, und dann ebenso auf den Leberglykogen geprüft. Der Blutzucker wurde auch als Kontrolle beobachtet.
3) Endlich unter Benützung von vielen gut genährten Kaninchen wurde an jedem einigemals hintereinander in Abständen von etwa 1 Monate, während dessen die Einflüsse des vorangegangenen Eingriffes auf Grund der Peobachtungen betreffs Körpergewicht und Blutzuckerverhalten usw. schon vorbeigegangen angenommen würden, je ein Stück aus der Leber herausgeschnitten und dessen Glykogengehalt bestimmt, um dadurch die Einflüsse von der Elektrargolinjektion und auch der Splenektomie darauf zu untersuchen.
Aus diesen Untersuchungen ergaben sich die folgenden Ergebnisse:
1) Bei den Hungerkaninchen betrug der Glykogengehalt in der Mitte 0.3% in der Leber und 0.25% im Muskel. Jener erhöhte sich auf 1% zur 1. -1 1/2. Stunde und auf 1.5% zur 2. -3. Stunde nach der Injektion von Glukose allein. Auf den Glykogenstand der Leber übten die Splenektomie sowie die Elektrargolinjektion keinen nennenswerten Einfluss aus. Doch scheint die Zunahme des Leberglykogens infolge von der Traubenzuckerinjektion in einigen Tagen nach der Splenektomie, etwa dem Blut- und Harnzuckerspiegel entsprechend, etwas geringer und auch etwas später als bei den nicht operierten Kaninchen aufzutreten. Nach dem Ablauf von 10 oder noch mehr einigen Tagen nach der Operation ähnelten sich aber die Resultate denjenigen vor der Operation. Das Muskelglykogen wurde weder von Elektrargol noch nach Splenektomie beeinflusst.
2) Bei den Hungerkaninchen war der nüchterne Blutzuckerwert niedriger, und die künstliche Hyperglykämie durch die Traubenzuckerinjektion stärker und länger dauernd als bei den nornalgefütterten, aber die wurde von der Splenektomie nur ein wenig, von der Elektrargolinjektion kaum beeinflusst.
3) Was es die künstliche Glykosurie durch die Traubenzuckerinjektion betrifft, wurde es bei den Hungerkaninchen von der Splenektomie ebenso anscheinend nur ein wenig, von der Elektrargolinjektion aber kaum beeinflusst.
4) Bei den normal gefütterten Kaninchen wurde die Zunahme des Leberglykogens durch die Traubenzuckerinjektion in einigen Tagen nach der Splenektomie mässig erheblich, und von der Elektrargolinjektion ein wenig gestört, aber die Resultate ähnelten sich immer mehr denjenigen vor der Operation, je nachdem es nach der Operation verging.
Nach den obigen Beobachtungen spielt die Milz für die Glykogenbildung in der Leber mit Wahrscheinlichkeit insofern eine mehr oder weniger gewisse Rolle, als bei den milzlosen, normalgefütterten Kaninchen der künstlich in die Blutbahn injizierte und dann aus derselben ausgeschwemmte,

View full abstract

Verfasser machte eine eingehende Züchtungsversuche mit einer Kaninchenfamilie durch, welche sich im Auge mit der eigentlichen hereditären Missbildungen versehen war. In bezug auf die pathologisch-histologische Erkenntnisse ist es besonders genauer untersucht.
Zusammenfassende Resultate sind wie folgende:
1) Unter den 98 Kaninchen, die betreffedem Stammbaume gehörten, haben 30 Tiere (52 Augen) die verschiedenen Missbildungen.
2) Hauptformen der Missbildungen waren Hydrophthalmus oder Microphthalmus je mit staphylomatösem Aussehen.
3) Ausser der Strangbildung von Nervenelemente, die sich ophthalmoskopisch dem Arteria hyaloidea ähnliches Aussehen darstellt, waren noch dazu einzeln Bulbuscyste und Linsentrübung kombiniert.
4) Mit dem Augenmissbildungen gleichzeitig fand man immer noch die Hydrocephalus imfolge der Entwickelungshemmung im Seite von Telencephalon; das heisst nicht anders als Persistens der microcephalischen und physiologische hydrocephalische Zustandes beim Embryo.
5) Alle Missbildungen dieses Stammes müssen von der Entwickelungshemmung der Augenblase herbeigeführt sein.
6) Die Entwickelungshemmungen im Gebiete von Auge und Gehirn sind ohne Zweifel auf die Folgezustände des Entwickelungsenergiemangels im Zentralnervensysteme zurück zuführen.
7) Beim gesunden Organismus kann noch die Entwickelungsenergie nicht immer gleich sein.

View full abstract

In der vorrigen Mitteilung habe ich ueber die klinischen Erscheinungen der Funktionsstoerungen und die histopathologischen Prozesse in der Heilungsvorgaenge der kuenstlich erzeugten meningogenen Labyrinthitis von den 6 Kaninchen mitgeteilt. Wie ich schon beschrieben habe, wurden diese 6 Kaninchen, welche die Taubheit und bestimmte Gleichgewichtsstoerungen als Folge der Labyrinthitis hatten, in Zwischenräumen von 2 ½ bis 6 Monaten getoetet und histologisch untersucht. Diese Veraenderungen in den Labyrinthen bestehen hauptsaechlich darin, dass das haeutige Labyrinth und deren nervoese Elemente im groesten Theil zerstoert und die Labyrinthraeume mit dem neugebildeten Knochen verfuellt sind.
In dieser III. Mitteilung publiziere ich ueber die Veraenderungen in der Medulla oblongata dieser 6 Kaninchen. Der ganze Hirnstamm jedes Kaninchens wurde in eine fortlaufende Frontalserie, annaehernd senkrecht auf die Laengsachse des Hirnstammes geschnitten und nach Nissl gefaerbt. Auch die Kleinhirn wurde histologisch untersucht.
Resummieren wir den hauptsachlichen Befund in dieser histologischen Untersuchung, so komme ich zu dem folgenden Resultate.
1. Wenn man an Kaninchen meningogene Labyrinthitis hervorgeruft, so kommen die Veraenderungen auch im zentralen Nervensystem vor.
2. Diese Veraenderungen in dem zentralen Nervensystem beschraenken sich, insofern wenigstens im Verlaufe von 6 Monaten, auf dem Oktavusgebiete in der Medulla oblongata. Diese Abweichungen sind besonders an dem Tuberculum acusticum, dem Nucleus triangularis und dem Nucleus Bechterew in den intramedullaeren Oktavuskernen deutlich nachgewiesen. Aber Nucleus Deiters, Corpus trapezoides, Oliva superior, Lemniscus lateralis, Corpus geniculatum mediale und Corpus quadrigenum posticum scheinen verschont geblieben.
3. Man kann die Veraenderungen auf diesen Kerngebieten ungefaehr in den 3 Graden unterscheiden. Naemlich die Veraenderung des I Grades besteht in der Degeneration der Ganglienzellen und der schwachen Wucherung der Neuroglia, die des II Grades in der Veraenderungen der Ganglienzellen und der deutlichen Wucherung der Neuroglia und endlich die des III Grades ausser diesem Befunde in der deutlichen Atrophie des Gewebes. Je laenger nach der Labyrinthitis, desto deutlicher sind die Veraenderungen.
4. Solche Veraenderungen in der Medulla oblongata sind als secundaer von der Labyrinthitis hervorgerufen anzusehen.
5. Die Taubheit und die Gleichgewichtsstoerungen, die wir an den untersuchten Tieren konstatierten, sind von labyrinthaerer Natur.

View full abstract