1. 余ハ未ダ其研究甚ダ寡キ子宮附屬器就中圓靱帶及ビ喇叭管ニ對スル諸種藥物ノ作用ヲ,今日迄殆ド顧ミラレザリシ生理的状態ノ變化ヲ特ニ顧慮シテ實驗研究シ,尚ホ之等ニ對スル藥物ノ作用ヲ,當該子宮ニ對スル夫レト比較觀祭セリ.即チ處女,經産非娠,妊娠初期,妊娠末期,産褥ノ各時期ニ於テ,同一動物ノ之等臟器ニ對スル之等ノ藥物ノ同一分量ヲ作用セシメテ互ニ其成績ヲ比較セリ.實驗ニ供セル藥物ハ「アドレナリン」,「ピロカルピン」,「ピツイトリン」,「ヒニーン」,「ニコチン」,「コカイン」,「カルチウム」,「カリウム」,「アトロピン」,「ストロフアンチン」,「フイゾスチグミン」,「モルフイン」,「バリウム」,「パパヴエリン」ノ十四種ナリ.
2. 先ヅ圓靱帶ニ於ケル成績ニ就キテ觀ルニ,「ピロカルピン」(抑制),「カルチウム」(抑制),「アトロピン」(興奮),「ストロフアンチン」(興奮),「フイゾスチグミン」(興奮),「バリウム」(興奮),「モルフイン」(興奮),「パパヴエリン」(抑制)ノ八物質ハ本臟器ノ生理的變化ニヨリテ之等ノ作用ニ影響ヲ被ラズ,殆ド常ニ上ニ示セルガ如キ作用ヲ呈シタリ.然ルニ,他ノ六物質ハ夫等ノ作用,次表ニ示スガ如ク生理的各時期ニヨリテ差違ヲ示スヲ見タリ.
3. 喇叭管ニ對シ,「アドレナリン」,「ヒニーン」,「コカイン」,「カリウム」ノ四物質ハ生理的變化ニヨリテ其作用ニ影響ヲ被ル.即チ下ノ表ニ示スガ如シ.
然ルニ他ノ十物質ハ殆ド影響ヲ被ラズ.「ピロカルピン」ハ各時期ニ於テ同様ニ作用ナキカ又ハ興奮ヲ「ピツイトリン」ハ殆ド作用ヲ呈セズ,「ニコチン」ハ興奮ヲ,爾他ノ七物質ハ圓靱帶ニ於ケルト同様ノ作用ヲ示ス.
4. 圓靱帶ニ對スル之等藥物ノ作用ヲ,當該子宮竝ニ喇叭管ニ對スル夫レト比較スルニ,「フイゾスチグミン」,「アトロピン」,「モルフイン」,「バリウム」,「パパヴエリン」,「ストロフアンチン」ノ六物質ハ,三臟器ニ對シ,各時期ヲ通ジテ,殆ド作用ノ本質的差異ヲ示サズ.然ルニ爾余ノ八物質ハ然ラズ
「ピロカルピン」及ビ「ピツイトリン」ハ三臟器ニ對シ,互ニ異ナル作用ヲ示ス.即チ「ピロカルピン」ハ子宮ニ對シテハ各時期共,殆ド常ニ著明ナル興奮作用ヲ示スニ,圓靱帶ニ對シテハ主トシテ抑制的ニ,喇叭管ニ對シテハ何等作用セザルカ,又ハ興奮的ニ作用ス.又「ピツイトリン」ハ子宮ニ對シ,妊娠初期(無作用又ハ抑制)ヲ除ク外,各時期ニ於テ興奮作用ヲ示スニ,圓靱帶ニ對シテハ妊娠末期(著明ナル興奮)ヲ除ク外主トシテ抑制ヲ,喇叭管ニ對シテハ殆ド作用ヲ呈セズ.
「カルチウム」及ビ「カリウム」ノ二物質ハ,圓靱帶及ビ喇叭管ニ對シテハ相似タル作用ヲ呈スルモ,子宮ニ於テハ之ト大ニ異ル.即チ「カルチウム」ハ子宮ニ於テハ妊娠初期ニ於テ弱キ抑制又ハ無作用ナルノ外,各時期トモ殆ド常ニ興奮作用ヲ呈スルニ拘ラズ,圓靱帶及ビ喇叭管ニ對シテハ主トシテ抑制ヲ示ス.又「カリウム」ハ子宮ニ對シテ各時期共,殆ド常ニ興奮的ニ作用スルニ拘ラズ,圓靱帶及ビ喇叭管ニ於テハ妊娠時ヲ除ク外,他ノ時期ニ於テハ抑制的ニ作用ス.
而シテ「アドレナリン」,「ヒニーン」,「コカイン」及ビ「ニコチン」ノ四物質ハ,之等三臟器ニ對シ,前記諸物質ノ如ク甚シク異ナル作用ヲ呈セズト雖モ尚ホ異ナル點アルヲ知ル. 即チ「アドレナリン」ハ三臟器ニ對シ,一般ニ興奮的ニ作用スルモ,子宮ニ於テハ比較的屡々産褥時ニ,又圓靱帶及ビ喇叭管ニ於テハ,處女期ニ於テ主トシテ抑制作用ヲ示スノ差違アリ.「ニコチン」ハ喇叭管ニ對シテハ各時期共唯興奮作用ノミヲ示スニ,子宮及ビ圓靱帶ニ於テハ,時期ニヨリ,抑制又ハ興奮作用ヲ示ス.又「ヒニーン」及ビ「コカイン」ハ,子宮ニ對シテハ唯興奮作用ノミヲ示スニ,圓靱帶及ビ喇叭管ニ對シテハ興奮ノ外尚ホ抑制作用ヲモ示セリ.
5. 圓靱帶及ビ喇叭管ニ於ケル末梢神經主宰,ヲ「アドレナリン」竝ニ「ピロカルピン」ノ作用ヨリ推測スルニ,先ヅ「アドレナリン」ノ作用ヨリ,交感神經ノ制止繊維ノ興奮性ハ,處女期ニ於テハ其催進繊維ヨリモ,ヨリ鋭敏ナルニ,妊娠又ハ分娩ニヨリテ反對トナルモノト推察セラル.次ニ,「ピロカルピン」ハ兩臟器ニ對シテ興奮作用ヲ呈セザルノミナラズ,圓靭帶ニ於テハ反對ニ抑制作用ヲ示ス事實ヨリ考察スル時ハ之等子宮附屬器ニ於テハ,副交感神經ノ分布ノ全ク缺除スルカ,又ハ存スルモ,子宮ノ場合卜異リ,甚シク不鋭敏ナルモノト推定セラル.然ルニ同ジク副交感和經毒タル「フイゾスチグミン」ハ,「ピロカルピン」ト異リ,之等臟器ニ對シテモ興奮作用ヲ呈スルガ故ニ,本物質ハ神經性作用ノ外,筋自巳ニ對シ,刺戟作用ヲ呈スルモノト推察セラル.

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余ハ家兎ニ就テ,實驗第1ニテハ尾状核ヲ,實驗第2ニテハ被殻ヲ,同第3ニテハ淡蒼球ヲ各別ニ破壊シ, Nissl氏法トMarchi氏法トヲ對照シテ各前頭斷ノ切片ヲ作リテ精査シ,次ノ結論ヲ得タリ.
1) 尾状核ヲ破壊セルニ,被殻ノ主トシテ大細胞ニ變化ヲ見タリ(實驗第1).實驗第2ニテハ被殻ノ破壊ニヨリ,内嚢ヲ通過シテ尾状核ニ分布スル變性繊維ヲ證明セリ.即チWilson氏ノ説ト同様ニ被殻殊ニ其大細胞ヨリ出ル神經繊維ハ尾状核ニ分布スルコトヲ知レリ.
2) 線状體内ニ流入セル繊維ハ小細胞ノ媒介ニヨリテ大細胞ニ達シ,大細胞ノ索軸ハ線状體遠心性繊維トシテ其Erregung (刺衝)ヲ淡蒼球及ビ其他ノ部分ニ傳達スルモノナリトハBielschowsky, Vogt及ビ其他諸家ノ説ナリ,然レドモ余ノ實驗ニヨレバ尾状核ヲ破壊セシ際ニ被殻内ニテハ大細胞ノミナラズ,少數ナガラ其小細胞モ亦明カニ變性セルヲ見タリ.故ニ被殼ノ小細胞ハ少クトモ其一小部分ハ其索軸(Axou)ヲ尾状核ニ送ルモノノ如ク思考セラル,
3) 尾状核ノ破壊ニヨリ淡蒼球ニ於テモ亦其細胞ノ變性セルヲ見タリ實驗第1).前ニ余ハMaichi氏法ニヨリ淡蒼球ヨリ尾状核ニ至ル繊維ノ存在スルコトヲ報告セリ.故ニProbst, Grünstein, Jakob及ビMiukowsky諸氏ノ所説ノ如ク,淡蒼球ヨリ起ル繊維ノー部分ハ尾状核内ニ終止スルモノナルヲ知ル.
4) 次ニ被殻ヲ破壊セルニ(實驗第2),尾状核ノ大細胞ノ少數ノモノハ變性ヲ起セリ.又一方實驗第1ニテハ,尾状核ヨリ被殼ニ至ル繊維ノ變性ヲ見タリ.依テ尾状核ヨリ起ル繊維ハ被穀ニ分布スルモノナルコトヲ知レリ.
5) 淡蒼球ノ破壊ニ因スル尾状核ノNissl氏變性(實驗第3),及ビ反對ニ尾状核ノ破壊ニヨリ該核ヨリ淡蒼球ニ至ルMarchi氏變性(實驗第1)ニヨリ,尾状核ヨリ起リテ淡蒼球ニ分布スル繊維ノ存スルヲ知ル.
6) 實驗第3ニ於テ被殻ノ神經節細胞ノ變性アリ.實驗第2ニテハ淡蒼球ニ至ル繊維ノMarchi氏變性アリ.依テ被殼ヨリ淡蒼球ニ至ル繊維ノ存在スルコトモ亦思考セラル.
7) 之ニ反シテ被殻ノ破壊ニヨリ淡蒼球ニNissl氏變性ヲ證明シ(實驗第2),後者ノ破壊ニヨリ前者ニMarcgu氏變性ヲ示セルハ明カニ淡蒼球ヨリ起リテ被殻ニ終止スル神經繊維ノ存在ヲ立證セルモノナリ.
上記ノ諸項ヲ考察綜合スルニ尾状核,被殻及ビ淡蒼球ノ三者ハ互ニ相互的ノ關係ヲ有スルモノナリ.
猶ホ前記三核ノ一側ノ者卜反對側ノ者トノ開係ニ就テハ次ノ如シ.
一側ノ尾状核ヲ破壊セル場合ニ,他側ノ該核ニハ變性ヲ呈セズ.故ニ余ハValkenburgノ説ヲ立證スルヲ得ズ.即チ兩側尾状核ハ互ニ連結セルモノトハ思ハレズ.同様ニ被穀及ビ淡蒼球ヨリ反對側ノ尾状核ニ至ル繊維ヲ證明シ得ズ.猶ホ尾状核ヨリ反對側ノ被殼ニ至ル繊維及ビ淡蒼球ヨリ反對側ノ被殻竝ニ淡蒼球ニ至ル繊維ヲモ證明スルヲ得ズ.
即チ一側ノ線状體及ビ淡蒼球ハ其神經繊維ヲ他側ノ線状體竝ニ淡蒼球ニ送ラズ.要スルニ兩側ノ之等諸核間ニハ互ニ神經繊維ノ交渉ナシ.

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線状體視丘繊維竝ニ淡蒼球視丘繊維ハ,從來多數ノ學者ニヨリテ研究セラレ居レリ.殊ニ後者ノ存在ハ多數ノ人々ヨリ認識セラレ居レドモ,線状體視丘繊維ニ就テハ未ダ確認セラレ居ラザルガ如シ.依テ余ハ上坂教授指導ノ下ニ家兎ニ就テ, Marchi氏法及ビNissl氏法テ對照シテ實驗的ニ之等ノ繊維ニ就テ精細ナル檢査ヲ行ヒ次ノ結論テ得タリ.
1. 尾状核ノ大細胞ヨリ出ル神經繊維ハ内嚢ニ入リ,其一部分ハ淡蒼球ニ終ル.他ノ部分ハ網状層ヲ經テ同側ノ視丘ノ腹核ノ背方及ビ内核ニ放散ス.此ノ繊維ノ一小部分ハ多分他側視丘ノ内核及ビ腹核ニ至ルモノナラン.
2. 被殻ノ大細胞ヨリ出ル神經繊維ノ大部分ハ淡蒼球ニ終ル.他ノ小部分ハ「レンス」核締係ヲ經テ同側ノ視丘ノ腹方部ニ,一部分ハ更ニ内尾方ニ至リ大胸脚足部ヲ貫キテ腹核ノ内方竝ニ内核ご分布ス.上記ノ繊維ノ一部分ハForel氏交叉部ヲ經テ他側ノ視丘ニ達スルガ如シ.
3. 淡蒼球ノ神經節細胞ヨリ出ル神經繊維ノ一部分ハ直接ニ外方ナル被殻ニ分布シ, (余ハ前ニ淡蒼球ヨリ放散状ヲナシテ被殻内ニ入ル繊維ノ存在スルコトヲ證明セリ,然レドモ其繊維ハ果.シテ淡蒼球ノ神經節細胞ヨリ發スモノナルヤ又ハ淡蒼球ヲ通過シテ被殻内ニ入ルモノナルヤヲ決定シ能ハザリキ).他ノ一部分ハ内嚢ヲ經テ尾状核ニ至ル(コノ繊維モ亦淡蒼球ノ神經節細胞ヨリ出ルモノカ又ハ淡蒼球テ通過シテ尾状核内ニ入ルモノナルカバ不明ナリト前ニ報告セリ).尚ホ他ノ部分ハ内嚢ヲ經テ同側ノ視丘ノ腹核ノ内方及ビ内核ニ分布ス.一小部分ハ更ニForel氏交叉部ヲ經テ他側ノ視丘ノ腹核及ビ内核ニ達スルガ如シ.

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Seit Loewe wurde von vielen Experimentateren erklärt, dass die Wirkungen der zur Digitalisgruppe gehörigen Substanzen auf einzelue Herzteile verschieden sind. Deshalb bediente auch ich mich in dieser Abhandlung ihrer Methodik, um zu untersuchen, wie das Scillaren, dessen Wirkungsweise beim isolierten ganzen Herzen ich schou mitgeteilt babe, auf die Herzstreifen wirkt und welche Verschiedenheit zwischen ihm und den anderen Substanzen der Digitalisgruppe, wie z. B. Strophantin, Convallamarin und Digitalin besteht. Da nach meiner ersten Mitteilung das Scillaren aber eine grosse Menge Kalium enthält, untersuchte ich ferner die Wirkungen der oben genannten Substanzen, denen das Kaliumchlorid in den dem Kaliumgehalt von Scillaren entsprechenden Mengen zugesetzt war, und verglich ihre Wirkungen mit der des Scillarens, um die Beeinflussung der Kaliumwitkung auszuschliessen.
Bei dieser Gelegenheit untersuchte ich auch an isolierten ganzen Herzen die Wirkung der genannten anderen Substanzen der Digitalisgruppe, denen das Kaliumchlorid in obigen Mengen zugesetzt war, um die Einwirkung des Kaliums auf andere Substanzen mit derjeneigen auf das Scillaren zu vergleichen.
Unsere Resultate sind etwa folgendermassen zusammenzufassen:
1. Die systolische Wirkung des Scillarens auf Kammerstreifen oder Vorhofkammerstreifen mit Sinus des Eskulentenherzens ist sehr schwach und lässt die Streifen in der Diastole stillstehen, falls die Giftkonzentration nicht allzu gross war. Diese Wirkung beruht nicht auf einer Erregung der Vaguselemente, da sie durch Kombination mit Atropin in keiner Weise beeinflusst wird. Beobachten wir aber lange nach dem diastolischen Stillstand, so sehen wir stets die Steigerung des Muskeltonus des Streifens. Die Tonuswirkung des Scillarens an Herzstreifen wird durch Kombination mit Ba od. Ca verstärkt; sie lässt in einer Konzentration die Streifen in der Systole od. in der derselben genäherten Endstellung stillstehen. Wenn wir den Gehalt des Kaliumchlorids in der Scillarenlösung in geeigneter Weise verringern, so sehen wir, dass die Wirkung ein Überwiegen der Systole verursacht und zuletzt die Streifen zu der zur Systole genäherten Endstellung führt.
2. Auch beim Zusatz des Kaliums den anderen Digitalisstoffen stimmen die Wirkungen nicht mit der des Scillarens überein, obwohl auch sie durch Kalium in einer Weise beeinflusst werden. Die systolische Wirkung dieser Stoffe ist dabei weit stärker als die des Scillarens, und meistens bleiben die Streifen in der reinen, od. der zur Diastole genäherten Mittelstellung stillstehen.
3. Beim isolierten ganzen Herzen fanden wir, dass beim Zusatz des Kaliums. Die anderen Digitalisstoffe nicht nur die hemmende Erscheinung der Pulsation, die in dem Augeublick des Zusetzens der Giftlösung beobachtet wird, und eine Verlängerung der zum Stillstand führenden Zeit (Im Gegensatz dazu wird sie verkürzt, falls die Konzentration sehr gross war) hervorrufen, sondern dass bei einer Konzentration, die viel grösser ist als die bestimmte, auch eine Verschiebung der Endstellung zur Mittel- od. diastolischen Stellung eintritt. Wenn wir aber diese Wirkungen mit der des Scillarens vergleichen, so sehen wir, dass beide Wirkungen deutlich verschieden sind, weil bei den ersten die Konzentration, um obige Endstellung zu zeigen, sehr viel grösser sein muss als bei dem letzten.
4. Bei diesem Versuche konstatierte ich auch, dass das Digitalin allein auf den Vorhofstreifen systolisch wirkt, trotzdem Strophantin und die anderen Substanzen der Digitalisgruppe es nicht tun. Dies interessiert uns äusserordentlich als eine charakteristische Eigenschaft des Digitalins.
Durch alle oben erhaltenen Ergebnisse können wir auch bestätigen, dass die Annahme in bezug auf die Wirkungsweise des Scillareus, worauf ich schon hingewiesen habe, sehr richtig ist.

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Aus den Blättern des Rhododendron Hymenanthes Makino, die seit dem Altertum als Volksmittel vielfach zur Anwendung gebracht wurden, wurde ein krystallinischer, neutraler, N-freier Stoff isolliert. Die empirische Formel ist C₃₁H₅₁O₁₀ und der Schmelzpunkt 245°C. Ich nannte den Stoff “Rhodotoxin.”
Rhodotoxin hat eine heftige Toxizität, indem es den Frosch bei 0.005mg pro g, die Maus bei 0.0003mg pro g, das Kaninchen und die Katze bei 0.35mg pro kg und den Hund bei 0.4mg pro kg Körpergewicht töten kann.
An Frosch, Mans, und Kaninchen bewirkt. das Gift nach vorübergchender Aufregnng bald eine Depression und motorische Parese. Die Atnmng wird sehon früh stark beeinträchtigt und das Tier geht dureh Atemstillstand unter Ktämpfen zunrunde.
Bei Katze und Hund tritt hauptsäehlieh starke Übelkeit und Erbrechen in die Erscheinung und es folgt auch Durchfall. Aber in den späteren Stadien sind die Vergiftungserscheinungen denen, die bei den vorhergenannten Tieren auftreten, gleich, und der Tod erfolgt durch Atemlähmung.
Bei allen Tieren ist das Herz ultimum moriens.
Die motorische Lähmung durch Rhodotoxin scheint hauptsächlich eine zentrale zu sein. Der Atemstillstand ist auch auf die Lähmung des Atemzentrums zurückzuführelt, da dabei die motorische Lähmuug nieht vollstäudig ist, das Tier unter Erstickungskrampf zugrunde geht und der N. phrenicus naeh dem Atemstillstand noch fast normal erregbar ist.

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Bei 4 Fällen dieser Erkrankung habe ich viele Stücke entnommen und über tausend Präparate serienweise untersucht.
Der Wall besteht meistens aus parakeratotiseher (Fig. 6 u. 10) und manchmal aus keratotischer Säule. Direkt unterhalb der Parakeratose fehlt die Körnerschicht meistens, und in der Schleimschicht finden sich häufig einige zur Verhornung neigende Zellen, welche durch Eosin rötlich gefärbten Zelleib und geschrumpften Kern tragen. Ausserdem habe ich einige Corps ronds-ähnliche Körper, d. h. rötlich verfärbte runde Massen, in deren Umgebung man einen dünnen hellen Saum findet. (Fig. 7) Sonst sieht man bei vielen Fällen Vakuolenbildung im Zelleib der Malpighischen Schicht, sogar in einem Präparat eine Höhle, die durch Konfluierung der vakuolisierten Zellen entstand. (Fig. 8) Pigmentkörner in Basalzellenschicht sind vermindert oder verloren. In oberflächlicher Schicht der Kutis findet man hauptsächlich Lymphozyteninfiltration perivaskuläar und ab und zu Gefässdilatation. Dort vermehren sich Chromatophoren, die häufig an der Wand oder im Lumen der dilatierten perivaskulären Lymphräume liegen. (Fig. 9) Diese Pigmentzellen scheinen, als ob sie Pigmentkörner von der Basalzellenschicht nach den Lymphräumen transportieren.
Der Zusammenhang der parakeratotischen Säule mit Schweissporen sieht man häufig, (Fig. 1) jedoch kommt es nicht immer vor. Dies geschieht bei Follikeln ebenfalls. Es wird durch die Lokalisation der Effloreszenz verursacht. Also wenn der Ausschlag an der schweissdrüsen- oder follikelreichen Stelle sitzt, vereinigt er sich mit Schweissporen oder Follikeln.
Der Verhornungsprocess oder die Zahl der beiden Poren im Zentrum der Efflorescent hängt ebenso von der Lokalisation ab. Wenn die Follikel im Wall oder im Zentrum der Effloreszenz befallen werden, ist der Verhornungsprozess sehr ausgeprägt, im Vergleich mit Schweissporen. Diese Tatsache ist der Neigung der Follikel zur Verhornung zurückzuführen.
Ich bin der Meinung, dass die Verhornung der Epidermis primär und die chronische entzündliche Erscheinung in der Kutis sekundär ist. Bei dieser Krankheit soll die Disposition der Verhornung vererbt werden, aber wahrscheinlich gehört sie keiner Naevusart.
Das Zentrum der Efflorescenz ist normal, hyperkeratotisch oder atrophisch an der Epidermis und normal oder infiltriert durch Rundzellen oder Chromatophoren in der Kutis. Dies kommt wahrscheinlich durch die Lokalisation (z. B. Verhornung) oder durch das Alter des Processes vor.
Die Elementarläsion besteht nach meinen Untersuchungen aus parakeratotischer oder keratotischer Säule, (Fig 3. u. 4) welche vielmehr keinen Zusammenhang mit Schweissporen oder Follikeln hat.
Dieser Ausschlag neigt kontinuierlich sich zu verlängern, aber nach meiner Meinung tritt zuerst Parakeratose oder Keratose vereinzelt stellenweise in der Umgebung der erten Effloreszenz auf und sie vereinigen sich dann zur Wallbildung.
Ich habe kaum merkliche Entwicklung des Stratum lucidum gefunden. Die Nomenklatur “Hypereleidosis excentrica atrophicans” nach Martinotti und Pawloff ist für die Erkrankung nicht geeignet. Natürlich soll diese Schicht an den in normaler Weise hyperkeratotischen Stellen ausgeprägt sein.
“Porokeratosis” ist ebenso nicht passend und “Hyperkeratosis centrifuga” nach Respighi kann für die Erkrankung geeignet sein.

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1) Die spontane Darmbewegung wird von Meisznerschen Plexus nicht hervorgerufen, weil die Muskelstreifen des Dünndarmes, von denen die Mucosa und Submucosa total abgetragen werden, die rhythmischen Bewegungen gut zeigen können.
2) Da die Ringmuskelstreifen, an denen keine Auerbachschen Plexus haften bleiben, im Gegensatz zu der Behauptung von Maguns und Erich Schilf, deutlich die. rhythmischen spontanen Bewegungen zeigen, stehen die Auerbachschen Plexus vielleicht nicht in direkter Beziehung zu der spontanen Bewegung.
3) Die automatischen Bewegung der Längs- und Ringmuskelschichten des Darmes werden weder durch Adrenalin noch durch Atropin gehemmt, sie werden sogar nur durch Barium- Chlorid deutlich lebhafter und grösser. Ich glaube daher, dasz die automatische Darmbewegung nicht neurogenen Ursprungs, sondern myogener Natur ist und der Reiz der Kontraktion durch die direkte Muskelleitung ausgebreitet wird.
4) Auf Grund meiner weiteren Untersuchungen bestätige ich, dasz zwar der die. Auerbachschen Plexus enthaltende Längsmuskelstreifen infolge Acetyl-Cholin lebhafte Kontraktionen zeigt, aber nicht die Ringmuskelstreifen. Daher möchte ich diese lebhafte Kontraktion des Längsmuskelstreifens auf die Wirkung von Acetyl-Cholin, welches die Auerbachschen Plexus beeinflusst, zurückführen. Diese deutliche Wirkung von Acetyl-Cholin auf den Längsmuskelstreifen wird durch Atropin prompt aufgehoben und vorherigen Zusatz von Atropin völlig herabgemindert. Daraus kann man schliessen, dasz der Angriffspunkt von Acetyl-Cholin noch zentraler oder derjenige des Atropin ist, dasz also die automatische Bewegung des Darmes rein myogener Natur ist und die Wirkung der Auerbachschen Plexus direkt zur Entstehung der spontanen Darmbewegung nicht nötig ist.
Es scheint mir also wahrscheinlich, dasz. die Auerbachschen Plexus einerseits die aus dem Zentralnervensystem kommenden Reize zum Darme weiterleiten und verteilen, dasz sie andrerseits auf die an Darmlumen und anderen Stellen enistehenden Reize reagieren, die reflektorische Bewegung regeln und damit die Regulierung der Darmbewegung beherrschen.

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Bekanntlich hat Lapicque die Wirkungslosigkeit des indirekten Reizes auf den curaresierten Muskel auf das Missverhältnis im Erregungszustand des Nerven und dem des Muskels zurückgeführt. Die Curaresierung verlangsamt die Geschwindigkeit der Erregung des Muskels während sie die des Nerven unverändert lässt. In diesem Fall wäre wohl Verlängerung der Chronaxie zu erwarten. Ich habe folgenden Versuch angestellt. Zuerst unterband ich die Schenkelgefässe in der Mitte eines Schenkels doppelt, dann schnitt ich alle Gewebe ausser N. ischiadicus zwischen beider Ligaturen durch. Dadurch wurde der Gastrocnemius dieses Schenkels vollständig von dem Blutkreislauf des Tieres ausgeschaltet. Dann spritzte ich eine gewisse Menge von Curare in den Rücken-Lymphraum. Nach ungefähr 10 Min. war die Vergiftung vollendet. Auf dieser Weise bekommt man einen vollständig curaresierten und einen ganz normalen Gastrocnemius im selben Tier. Dann bestimmte ich sowohl die Rheobase als auch die Chronaxie beider Muskeln durch direkte Reizung (mit Chlorsilber bekleidete Silberelektrode benutzend). Denselben Versuch habe ich auch mit M. sartorius gemacht. Das Resultat lässt sich folgendermassen zusammenfassen.
Die Rheobase vermehrt sick in 60% der untersuchten Fälle und vermindert sich in 40%. Die Chronaxie des Muskels zur zeit der Vergiftung ist fast die gleiche wie in normalen Zustand. Sonach babe ich Lapicque'sche Ansicht nicht bestätigt gefunden.

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Hier mitzuteilender Versuch bestäatigt, dass die diuresehemmende Wirkung des Pituitrins grösstenteils auf die Kontraktion der Nierenarterie beruht.
Nun ging ich über die Versuche, den Angriffpunkt des Pituitrins unter Beihilfe von einigen toxikologischen Agentien zu bestimmen. Die gebrauchten Agentien waren Atropin, Ergotoxin und Spaltein. Zum Vergleiche habe ich die Wirkung von Kaffein und Barium chlorid untersucht.
Diese Untersuchung ergab die folgenden Ergebnisse:
1. Während der Durchströmung des Atropins in einer gewissen Konzentration wind die Wirkung des Adrenaline einer gewissen Verdünnung auf die Gefässe ganz unterdrückt, dagegen wird die des Pituitrins nur wenig beeinflusst.
2. Während der Durchströmung des Atropins einer gewisser Konzentration wird die Wirkung des Pituitrins einer gewissen Verdünnung auf die Gefässe der Leber des Magens und Darmes in einigen Fällen stärker gemacht.
3. Während die Wirkung der schwachen Lösung des Adrenaline auf die Gefäss durch das Atropin aufgehoben wird, besteht die Wirkung des Pituitrins unbeeinflusst nach dem Einwirken des Atropins wie die des Kaffeins oder des Bariumsalzes. Aus diesen Tatsachen könnte man annehmen, dass das Pituitrin auf den Gefässmuskel direkt oder noch mehr peripher als der Angrifspunkt von Atropin einwirkt.
4. Die Beeinflussung des Ergotoxin auf die Wirkungen des Adrenalins und Pituitrins verhält sich genau so wie die des Atropins auf die beiden letzteren.
5. Die Durchströmung der starken Lösung von Spaltein vernichtet die Wirkungen des Pituitrins und Adrenalins auf die Gefässe, bei der schwachen Lösung aber wird die Wirkung des Pituitrins manchmal sogar verstärkt.

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Um zn erfahren, ob die Tonusschwankungen der Vorboefe des Schildkioetenherzens und die des Froschdarmes durch Vermebrung und Verminderung des CaCl₂ und KCl in Ringerloesung veraendert werden, wurden folgende Versuche angestellt.
Die Experimente wurden in 2 Perioden, waerend der Monate April bis August 1926 und von Anfangs November bis Ende Dezember 1927 ausgefuehrt.
A) Den Tieren, die immer 2-4 Tage vorher getoetet und in der Eiskammer stehen gelassen waren, wurden die Baucheingeweide exstirpiort und die Bauchhcehle mit Ringer'scher Lcesung gewaschen, dann wurden in Rueckenlage mit 4 Naegeln auf ein Biett fixiert.
Die beiden Vorhoefe wurden mittelst zarter Haekchen mit zwei senkrecht ueber ibnen befindlichen Schreibhebeln verbunden, so dass die Hebel bei jeder Systole cder jeder Tonussteigerung der Vorhoefe nach abwaerts gezogen wurden. Die Bauchhcehle wurde mit Ringerloesung gefnellt, so dass nur bei der Systole der Vorhoefe das gauze Herz unter dem Fluessigkeitsspiegel sank, dagegen ragte bei der Dyastole der groeste Teil beider Vorboefe aus der Fluessigkeit beraus. Diese Badefluessigkeit, die ans einer verschiedene Konzentration des CaCl₂ odor KCl entbaltenden Ringerloesung bestand (2-15 fache Menge normaler Ringerloesung) habe ich unter Beobachtung der Zimmertemperatur (meist innerbalb 1.0 C.) die Tonusschwankung festgestellt.
B) Ein ausgeschnittenes Stueck (ca. 2cm 1 ang.) des Darmkranal des Frosches wurde in einem Glasrohr (ca. 1cm. Durchmesser, 5cm lang.), das mit Ringer gefuellt ist, fixiert in der Weise, dass das eine Ende mit dem Schreibbebeln und das andere mit einem Nagel, welcher in den unteien Propfen des Glasrohrs gesteckt war, duich einen Fadcn verbunden wuide. Dann habe ich Ringerloesungen von verschiedenem CaCl₂- oder KCl-gehalt gewechselt und die Reaktion beobachtet.
Die Ergebnisse waren wie folgt;
1) Im fast allen Faellen, der hier mitgeteilten Versuche kamen die Vorhoefe des Schildkroetenherzens im Systole zum Stillstand bei Anwendung von CaCl₂ und im Dyastole bei Anwendung von KCl.
2) Der Tonus, welcher von der glatten Vorhofmusculatur der Tiere herruehrt, wird durch CaCl₂ herabgesetzt und durch KCl im Verhaeltniss der Konzentration (0.05%-0.15%) gesteigert, d. h. die erstere Wirkung mit der des Sympaticus ueberein und die letztere mit der des Vagus.
3) Bei einer bestimmten Konzentration (0.05%-0.1%) von CaCl₂ nimmt der Tonus des Froschdarmes ab und bei KCl jedoch zu.

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