Durch die vorherige Einspritzung gewisser Menge Pituitrins wurde die Agglutininbildung sowohl bei gesunden als auch bei Avitaminose-Tieren, und zwar bei letztren, bedeutend beschleunigt.

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Wie schon bekannt, ist die Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (B. S. G.) eine Kolloidlabilitätsreaktion. Daher zeigt die schnelle Sedimentierung die Fibrinogenvermehrung im Blute, d. h. das Vorhandensein von Körpereiweisszersetzungen. Verfasser untersuchte den Zusammenhang der B. S. G. nach Balachowskyscher Methode mit Pankreasfunktion und gelangte zu folgenden Resultaten:
1. Nach der Excision des grössten Teils der Pankreas an Hunden erhöht sich die B. S. G. deutlich und die Plasmakolloide wurden sehr labil. Die Gesamtproteine sind dabei mehr vermindert, aber die Globulinmenge ist merklich vergrössert.
2. Durch Insulin in grosser Dose neigte die B. S. G. zur Verlangsamung. Trypsin dagegen beschleunigte die Sedimentation.
Nach den obigen Resultaten ist klar, dass die Pankreasoperation den Dispersitätsgrad des Plasmaeiweisskörpers und das Mengenverhältnis der einzelnen Fraktionen verändert. In dieser Weise beeinflusst also die Pankreas die Suspensionsstabilität der Blutkörperchen und ist von der B. S. G, abhängig.

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Nach Donath u. Tanne haben wir die Resorptionszeit des Uranins aus dem Subcutis bei verschiedenartigen Kranken untersucht.
Unter den Resultaten sind die folgenden hervorzuheben; bei Morbus Basedowi, Kreislaufinsuffizienzien, hydropischen Nephritiden, Beriberi, Leberkrankheiten, Pleuritiden, bes. bei frischen Fällen und schweren Tuberkulosen wurde die Resorption mehr oder weniger erheblich verlangsamt. Bei Ankylostomiaden war sie bald unverändert, bald eher verlangsamt, bes. verlangsamt bei denen mit hochgradiger Anämie.
Bei Pleuritiden war es verschieden je nach den Krankheitsstadien, da sie z. B. bei frischen, zur Exsudation neigenden Fällen verlangsam war, während sie mit der Krankheitsbesserung zusammen immer schneller wurde und bei veralteten, mit Schwartenbildung oder mit immer gröber werdenden Reiben behafteten Fällen sogar fast normal war.
Für den Ausfall dieser Probe spielt nicht nur der Zustand des Kreislaufes, wie die Blutströmungsgeschwindigkeit und die Blutdruckamplitude etc, wie Donath u. Tanne annahm, eine gewisse Rolle, sondern auch der Gewebszustand, dieser sogar eher grössere Rolle.

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Nach den Resultaten, welche der I., II. und, dieser Mitteilung zu Grunde liegen, sei folgende Zusammenfassung gegeben: Betrachtet aus dem Blutbefund, der klinischen Erscheinung und dem pathologisch-anatomischen Befund scheinen die Tuscheinjektion und die Milzexstirpation auf den anaphylaktischen Shock bei Meerschweinchen keinen wesentlichen Einfluss, wie ihn eine Schule behauptet, unter den Bedingungen, wie sie von mir gebraucht wurden, auszuüben. Nur wenn man beim Zustandekommen des aktiven anaphylaktischen Shocks Tuscheinjektion oder Milzexstirpation kurz vor und nach der Sensibilisierung ausführt, wird beobachtet, dass der Prozentsatz des Shocktodes zur Abnahme und die Shocksymptome zur Abschwächung neigen.
Ferner nahm ich bei Meerschweinchen und Kaninchen Tuscheinjektion oder Milzexstirpation vor, um das Bild der Präzipitinbildung zu untersuchen, und beobachtete dabei, dass die Präzipitinbildung, wenn auch je nach den einzelnen Individuen mehr oder weniger verschieden, im allgemeinen abgeschwächt ist. Aus diesem Grund scheint mir, das R. E. S. beim anaphylaktischen Shock an der anaphylaktischen Antikörperbildung vielmehr als an der Antigen-Antikörperreaktion teilzunehmen. Was die Funktion der Milz betrifft, so hängt sie von dem Zustand der einzelnen Individuen ab und kommt nicht immer deutlich zustande, was auch aus den anderen Untersuchungen erklärt ist. Besonders kann mit der bedingten Funktien der Milz erklärt werden, dass der Einfluss der Blockierung (Tuscheinjektion) auf den anaphylaktischen Shock zwischen den Fällen, wo das R. E. S. durch eine durch Veränderung der Schilddrüsenfunktion und die Injektion von Pituitrin, Insulin und Adrenalin hervorgerufene Störung des innersekretorischen Systems schon zur Veränderung gebracht worden ist, und den sonstigen Fällen eine Verschiedenheit zeigte. Vielleicht kann man sagen, dass die Widerlegung der bisherigen Ansicht über den Einfluss der Funktion des R. E. S. auf die Anaphylaxie, wie sie von den verschiedenen Autoren wurde, auf die bedingte Funktion zurückzuführen ist.

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Es wird ein Fall von akuter lymphatischer Leukämie mitgeteilt (21 jähriger Mann), bei dem ausgesprochene Augenveränderungen eingetreten waren. Die mikroskopische Untersuchung der Augen ergab, dass sowohl Aderhaut als auch Netzhaut mit grossen Lymphozyten stark infiltriert waren. Ferner wurden in der Nervenfaserschicht der Netzhaut, besonders unweit der Papillenpartie, mehrere tumoratige Wucherungen der lymphozytären Elemente neben diffuser Infiltration und Blutung beobachtet.

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Eine 0.5% wässerige Lösung von Toluidinblau O, wird bis zum Schäumen erwärmt und dann filtriert.
2 Teile der so behandelten Toluidinblaulösung werden mit einem Teil der 1%igen wässerigen Lösung von Acidum citricum gemischt.
Zur Fixierung wird am besten die intravitale Durchspülungsmethode benutzt. Das fixierte Material wird nach vollständiger Entwässerung in Paraffin eingebettet und dann in Schnitte von 10μ Dicke zerlegt. Nach Entparaffinierung färbt man diese mit der gennanten Mischlösung bei 50°-80°C 1 Minute lang. Abspülung in Wasser. Auftrocknen durch Löschpapier. Aufhellen mit Xylol. Einschliesung mit Canadabalsam.
Diese meine Methode bringt ausnahmsweise ein gutes Resultat und ist sehr einfach Man kann mit dieser Methode ein verhältnismässig lang dauerndes Nisslpräparat verfertigen u. z. auf die ökonomischste Weise.

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Trotz einer grossen Anzahl klinischer und pathologischer Untersuchungen über die otogene Sinusthrombose, sei es die spontane oder die im Anschluss an ein operatives Trauma, bleiben doch nicht wenige Fragen bezüglich ihrer Pathologie noch ungelöst und umstritten. Man muss eben das Tierexperiment zu Hilfe nehmen.
Bisher sieht man aber nicht bloss nur wenige experimentelle Arbeiten über ihre Pathologie, sondern diese Arbeiten beschränken sich auch hauptsächlich auf die Entstehung der Thrombose und zeigen nur geringe Studien über ihren Ablauf etc.
Daher beschäftigte sich Verfasser mit experimentellen Studien über diese Frage, d. i. Entstehung, feineren Bau, Wachstum, Schicksal u. a. an dem Sinus sagittalis superior s. transversus von 41 Hunden, indem er unter verschiedenen Bedingungen, die nachher zu erwaehnen sind, bald auf die operativ blossgelegte Sinusaussenwand ein infektiöses Agens brachte, bald ein aseptisches Verfahren auf derselben ausführte. Auf Grund dieser Experimente ist er zu folgenden Schlüssen gekommen:
1) Obwohl die Thrombose weder infolge einmaliger Bepinselung oder Einreibung der Bakterienaufschwemmung auf die intakte oder oberflächlich verletzte Sinuswand, noch infolge der Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Sinuswand oder durch aseptische Incision der Sinuswand auftritt, so entsteht sie jedenfalls durch sowohl durch eine intraparietale Einspritzung der Bakterienaufschwemmuug als auch durch transparietale Infektion mit dem infizierten Tampon, wobei Druckwirkung und Wandverletzung nicht immer unentbehrlich sein können. Aber kann die Thrombose auch durch die Wirkung eines aseptischen leichten Druckes auf die Wand bei der vorhergehenden künstlichen Blutinfektion oder die eines sehr intensiven Druckes ohne diese Vorbehandlung auftreten. So kann die Bedeutung der Druckwirkung für die Thrombenbildung je nach der Intensität der Kompression oder der Beschaffenheit des Blutes verschieden sein.
2) Im allgemeinen spielt die Wandveränderung, besonders die Läsion des Endothels eine wesentliche Rolle bei der Thrombenbildung.
3) Der Bakterienbefund in den jüngeren Thromben ist je nach der Art des Erregers verschieden, während ein solcher Unterschied bisher niemals berücksichtigt worden ist. Obgleich sich die Staphylokokken in dem den Sinus bedeckenden Exsudat oder jüngeren Granulationsgewebe zahlreich finden, so ist doch bei weiterem Vordringen nach innen eine rapide Abnahme ihrer Menge zu konstatieren und schliesslich fehlen sie meistens in den Thromben selbst. Dagegen werden die Streptokokken häufig bereits von dem frühen Stadium an in den Thromben in grosser Zahl nachgewiesen.
4) Die Zeitdauer von der Einwirkung des infektiösen Agens bis zu den Anfängen der Thrombenbildung ist schwer bestimmen, aber sah Verfasser frühestens nach 19 Stunden das fruehe Stadium der Thrombenbildung bei einem Fall von Sinuswandinfektion ohne Verletzung und Kompression.
5) Wenn auch die relative Menge der im Thrombus eingeschlossenen Elemente sowohl in demselben als auch zwischen verschiedenen Thromben sehr wechselt, so gehört der infektiöse Thrombus doch meistens dem gemischten Thrombus an und ist fast immer an Erythrocyten und Fibrin reich.
6) Die Zeitdauer, in welcher sich der wandständige Thrombus zu dem obturierenden entwickelt, schwankt in sehr weiten Grenzen. Bei einem Fall wird erst in 44 Stunden das Sinuslumen obturiert.
7) Die Ausbreitung der Thromben erfolgt in vielen Fällen sowohl centralwärts als auch peripherwärts und einseitige Ausbreitung ist selten.
8) Die Ausdehnung der Wandveränderung ist mehr oder weniger groesser als die der Thromben. Gelegentlich kann die letztere nicht nur die erstere übertreffen, sondern auch das Thrombusende frei in dem Sinuslumen liegen.

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Zwar sind schon seit langem mehrere Arbeiten veröffentlicht worden, die sich mit dem prophylaktischen Mechanismus der Anaphylaxie befassen, es ist jedoch leider noch keine Mitteilung zu finden, welche eingehende Studien über den Mechanismus dieser Antianaphylaxie von Antikörpermenge zeigt.
Neuerdings wurde in meinem Institut von Prof. M. Ogata als Massstab für die Präzipitinmenge eine neue Überschichtungsmethode mit Immunkörperverdünnung (die Methode von der Titerbestimmung des Präzipitins in der Bindungszone) gefunden. Dabei ist es auch klar geworden, dass nach der bisher gewöhnlich angewendeten Uhlenhuth'schen Originalmethode das Mengenverhältnis des Präzipitins nicht richtig beobachtet wird, sondern bei ihr nur die Reagierbarkeit des Immunserums für Antigen erkennbar ist.
In Anbetracht dieser Sachlage habe ich unter Anwendung dieser Methode den hier folgenden Versuch ausgeführt, um zu prüfen, wie bei dem antianaphylaktischen Vorgang irgendeine hemmende Wirkung für die Präzipitin- und Antigenbindung beobachtet werden kann, und ferner, wie sich das Komplement dabei verhält.
Als Schutzmittel benützte ich Adrenalin, Atropin, Äthernarkose, hypertonische Kochsalz- und Traubenzuckerlösung und als Versuchstiere junge Meerschweinchen im Gewicht von rund 250g. Bei der Reinjektion führte ich dem Meerschweinchen diejenige Antigenmenge ein, die auf Grund der Bindungskraft des Immunkörpers berechnet wurde.
Zuerst beobachtete ich als Vorprobe den Ausbruch der durch verschiedene Antigenmengen an aktiv sensibilisierten Meerschweinchen hervorgerufenen Anaphylaxie. Zweitens untersuchte ich die antianaphylaktischen Wirkungen des Schutzmittels, das intravenös 5 Minuten vor der Reinjektion des Antigens injiziert wird, ferner die Veränderung des Präzipitintiters und des Komplementgehaltes und beobachtete den Allgemeinzustand bei anaphylaktischem Schock unter Vergleich mit dem Kontrolltier.
1) Der Ausbruch der aktiven Anaphylaxie ist am stärksten bei Reinjektion derjenige Antigenmenge, die gemäss der Bindungszone des Präzipitins berechnet wird. Wenn man bei der Reinjektion eine noch geringere Antigenmenge, die der Bindungszone nicht entspricht, injiziert, so erscheint ein schwächerer anaphylaktischer Schock. Dabei geht die Stärke des anaphylaktischen Schockes parallel mit der Verminderung des Präzipitintiters sowie des Komplementgehaltes. Auf Grund dieser Tatsache kann man annehmen, dass alle drei Immunkörper, anaphylaktischer Reaktionskörper, Präzipitin und komplementbindender Ambozeptor sich in gleicher Weise bei dem Schock beteiligen und nach dem mehr oder weniger verbraucht werden. Daher kann man auch auf Grund dieser quantitativen Verhältnisse vermuten, dass alle dìese Immunkörper identisch sind.
2) Bei der Adrenalin- (0.08ccm. (‰) pro 100g. Körpergewicht) oder Atropin- (0.4ccm. (‰) pro 100g. Körpergewicht) injektion bleibt der Gehalt des Präzipitins und des Komplementes unverändert, während bei der Behandlung mit hypertonischen Lösungen (Gesättigte Kochsalzlösung 1.0ccm. pro 250g. Körpergewicht und 50% Traubenzuckerlösung 1.0ccm. pro 100g. Körpergewicht) und mit Äthernarkose sich eine temporäre Titerabsenkung zeigt und mit der Erleichterung der Schocksymptome der Titer des Präzipitins wiederkehrt. Dabei bleibt die geeignete Bindungszone des Präzipitins für Antigenverdünnung durch die antianaphylaktische Behandlung unbeeinflusst.
3) Es ist also eine sehr interessante Tatsache, dass bei Antigenreinjektion die Präzipitin- und Komplementverminderung beim vorbehandelten Tiere jedenfalls sehr viel geringer sind als beim nicht vorbehandelten

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Vor und nach der Splenektomie bei Tieren und Milztumorkranken, und nach der Blockierung des Retikuloendothelsystems durch 1%. Collargol an Kaninchen untersuchte Verfasser die Veränderungen der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten. Dabei entdeckte er das regelmässige Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten. Verfasser konstatierte eine Vermehrung der jungen, insbesondere der retikulierten Erythrocyten im Anschluss an die Steigerung der Erythropoese in dem Knochenmark bei Tieren und Menschen nach der-Splenektomie im Blute.
Verfasser färbte supravital mit Brillantkresylblaulösung die Erythrocyten aus der unscharfen Zone in der Überzeugung, dass zwischen dieser unscharfen Sedimentierungszone und dem Auftreten der jungen Erythrocyten im Blute eine enge Beziehung vorhanden sein müsste.
Er kam zu folgenden Resultaten:
1. Bei den Milztumorkranken ist die Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten im allgemeinen beschleunigt.
2. Bei Tieren und Milztumorkranken ist nach der Splenektomie im allgemeinen die Senkungsgeschwindigkeit der roten Blutkörperchen beschleunigter als vor der Operation.
3. Diese Beschleunigung der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten nach der Splenektomie beruht hauptsächlich auf der Hypercholesterinaemie und mehr oder weniger auf der Vermehrung des Fibrinogengehaltes im Blutplasma, die man nach der Splenektomie konstatieren kann.
4. Bei der Blockierung des Retikuloendothelsystems konstatierte Verfasser an Kaninchen eine Beschleunigung der Senkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten. Diese trat besonders auffallend bei den Kaninchen auf, bei denen die Blockierung des Retikuloendothelsystems und die Fütterung mit Eidotter angewandt wurde.
5. Das Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten nach der Splenektomie beruht auf der Vermehrung der jungen, insbesondere der retikulierten Erythrocyten im Blute.
6. Auch bei Blutentziehungs- und Blockierungsversuchen an Kaninchen und verschiedenen Kranken, bei denen die retikulierten Erythrocyten im Blute vermehrt waren, konstatierte Verfasser das Auftreten der unscharfen Zone bei Sedimentierung der Erythrocyten.
7. Wenn im Anschluss an die Steigerung der Erythropoese in dem Knochenmark die retikulierten Erythrocyten im Blute vermehrt waren, konstatierte Verfasser einerseits das Auftreten der obenerwähnten unscharfen Zone, andererseits die Steigerung der osmotischen Erythrocytenresistenz an der Maximalresistenz.
8. Wenn man die obenerwähnten zwei Tatsachen konstatieren kann, so kann man sagen, dass dann die Erythropoese in dem Knochenmark gesteigert ist.

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Neuerdings habe ich die Dopa-und Indophenolreaktionen von Eiter oder Harn sedimenten bei Gonorrhoe, Cystitis, Bakteriurie, Myositis, Furunkel u. a. untersucht.
Alle diese Materialien gaben positive Reaktionen, bei Harn aber erhielt ich schlechtere Ergebnisse als bei Eiter.
Viele Bakterien bzw. Gonokokken. Colibazillen, Staphylokokken u. a. zeigten keine Reaktionen. Die Grösse der Granulae, die in den Leukozyten bei Dopa-und Oxydase-reaktionen gefunden werden, ist nicht immer übereinstimmend.
Dopareaktion; bei den unfixierten Präparaten fand ich in den meisten Fällen den Kern stark gefärbt, während bei den mit Formalindampf fixierten Ausstrichpräparaten der Kern immer hell und das Protoplasma diffus bräunlich-schwarz oder granuliert ist.
Indophenolreaktion; Kern ist stets farblos, Protoplasma blau granuliert.

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