Der Verfasser hat experimentell an Kaninchen, indem er ihnen in den Subarachnoidealraum bovine Tuberkelbazillen injizierte, tuberkulose Meningitis erzeugt, ihr Gehörorgan histologisch untersucht und dabei bei einigen Versuchstieren am Labyrinth interessante histologisch Tatsachen festgestellt, worüber im folgenden einige kurze Mitteilungen gemacht werden.
Es werden nämlich von den Kaninchen, denen durch suboccipitale Punktion in den Subarachnoidealraum eine bestimmte Menge Bovintuberkelbazillenlösung eingespritzt wird, die meisten nach ca. 2-3 Wochen klinisch von meningitischen Symptomen befallen und gehen nach mehreren Tagen an Allgemeinen Störungen zugrunde. Deshalb wurde meistens ante mortem Vitalfixierung an ihnen ausgeführt, dann wurden aus ihren Gehörorganen Serienschnitte angerfertigt und mikroskopisch untersucht.
Bei nicht vorbehandelten Kaninchen fällt das Labyrinth im Versuch nur bei einer kleinen Zahl von solchen, bei denen die Meningitis hervorgerufen wird, pathologischen Veränderungen anheim.
Bei Tieren mit solchen intralabyrinthären Veränderungen entsteht im Aquaeductus cochleae tuberkulose Entzündung, was an den Verlauf der intralabyrinthären Infektion denken lässt.
Deshalb hat der Verfasser von dem Gedanken an die Tatsache ausgehend, dass wie Dr. Masaji Tanaka schon bestätigte, die Gewebe im Aquaeductus cochleae zum Retikulärendothelzellensystem gehören und diese durch Milzexstirpation funktionell gestört werden, an den vorher splenektomierten Kaninchen in den Subarachnoidealraum auf gleiche. Weise Tuberkelbazillen injiziert und dadurch bei ihnen Meningitis erzeugt. Dabei fand er zum Unterschied von früheren Versuchen bei vielen Tieren eine tuberkulose Labyrinthitis. Auf Grund dieser Experimente ist er zu folgenden Schlüssen gekommen:
1) Wenn die tuberkulose Meningitis nach der Einführung der Tuberkelbazillen in den Subarachnoidealraum des Kaninchens stattfindet, verbreitet sich die Entzündung im inneren Ohr bei nicht vorbehandelten Kaninchen im Versuch nur in geringer Anzahl, den bei splenektomierten dagegen in relativ grösser Anzahl, und zwar bei den meisten Tieren beiderseits.
2) Die Veränderung im Labyrinth, welche zunächst stattfindet, ist hauptsächlich eine seröse Entzündung, die bei einigen Tieren mit fibrinöser oder hämorrhagischer Entzündung kompliziert wird, während bei Tieren mit fortgeschrittener Entzündung in der Wand der lymphatischen Räume kleinzellige Tuberkel oder Epitheloidzellentuberkel gebildet werden. In weiter fortgeschrittenen Fällen sind die peri- und endolymphatischen Räume mit solchen Tuberkeln an gefüllt.
3) Die Tuberkel im inneren Ohr sind als solche charakterisiert durch Armut an Blutgefässen und typische käsige Degeneration.
4) Solche intralabyrinthäre tuberkulose Entzündungen finden sich im begrenzten Umfange, und zwar sind auch bei Tieren im fortgeschrittenen Stadium die pathologischen Veränderungen meistens auf die oberen Schneckenwindungen beschränkt.
5) Ferner zeigt auch die tuberkulose Labyrinthitis, wenn sie ziemlich lange währt, keine Heilungs- oder Wucherungsprozesse, wie Bindegewebewucherung oder Knochenneubildung etc.
6) Die splenektomierten Kaninchen zeigen eine fortgeschrittenere tuberkulöse Entzündung, als die nicht vorbehandelten Kaninchen.
7) Die Entzündung der Menigen wird hauptsächlich durch den Aquaeductus cochleae in das innere Ohr übermittelt. Wenn wir durch Splenektomie die Phagozytäre Fähigkeit der Retikulärendothelzellen im Aquaeductus cochleae herabsetzen, wird der Entzündungsprozess leichter in das innere Ohr übermittelt.

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Über den Verlauf, die Stadien und Verhältnisse der Entwicklungsgeschichte des Trichters des Müllerschen Ganges der Vögel herrscht noch keine einheitliche Auffassung.Prof. J. Shikinami übertrug mir deshalb die Aufgabe, das Verhältnis des Trichters zum Koelomepithel zu untersuchen. Einerseits sollte ich die Richtigkeit der Literatur angaben über die Entstehung des Trichters nachprüfen, anderseits etwa vorhandene Lücken nach Möglichkeit ausfüllen.
Als Material benutzte ich Taubenembryone. Das Material in 8 Stadien von 3. (5.8mm Körperlänge) bis 4 ½. (6.5mm Körperlänge) Bebrütungstagen war grösstenteils mit Zenkerscher Lösung fixiert. Die Färbung erfolgte mit Boraxkarmin. Alles wurde in Paraffin eingehettet und zum grössten Teil in quere Serien von 10μ Dicke geschnitten.
Als Resultat meiner Untersuchungen ergab sich Folgendes:
1) Die Verdickung des Koelomepithels, die an beiden Seiten des kranialen Endes der Urniere entstehtt, beginnt etwa am 3. Tage in der 5. Stunde des Bebrütungstages auf der linken Seite zu erscheinen, während sie auf der rechten Seite offenbar ein wenig später als auf der linken auftritt.
2) Diese Verdickung des Koelomepithels erscheint anfangs als niedriges, einschitiges Zylinderepithel. Dieses Epithel vermehrt nur die Höhe seiner Zellen etwa bis zum 3. Tage und zur 15. Stunde des Bebrütungstages und ist noch einschichtig.
3) Etwa nach dem 3. Tage und der 15. Stunde allmählich vermehrt dieses verdickte Epithel seine Dicke. So scheint es wie mehrschitiges zylindes Epithel infolge von den mehrreihigen Kerne und den Proliferation derselben Epithelzellen.
4) Die erste in diesem Epithel entstehende Einsenkung zeigt sich erst etwa am 3. Tage und zur 20. Stunde auf der linken Seite; ihr Rand weist eine lange elliptische Gestalt auf, auf der rechten Seite ist diese Erscheinung indes ein wenig später als auf der linken zu beobachten.
5) Diese Einsenkung, die anfangs als eine Grube erscheint, wächst kranial- und kaudalwärts und wird rinnenförmig. Der Rand erhebt sich zur Falte. Hierauf wächst die Rinne kaudalwärts und stellt einen Kanal dar. Der Kanal wird zwischen dem Koelomepithel und dem Wolffschen Gangs abgeschnürt. So entsteht schliesslich ein Trichter von der Gestalt der Kaninchenohrmuschel.
6) Es bildet sich stets nur je eine der erwähnten Gruben in dem beiderseits verdickten Koelomepithel.
7) Die Basis dieses Trichters richtet sich immer kranial-, lateral-, und ventralwärts, seine Spitze wendet sich dagegen stets medial- und kaudalwärts.
8) Die Verdickung des Koelomepithels, worin der oben erwähnte Trichter entsteht, scheint sich bis zur Vollendung des Trichters nicht weiter zu verlängern; erst nach seiner Vollendung erreicht sie eine gewisse Länge.
9) Der Trichter der linken Seite tritt stets ein wenig mehr kranialwärts auf als der der rechten.
10) Dieser Trichter erreicht erst etwa am 4. Bebrütungstage seine Vollendung.

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Brucin wirkt auf den isolierten Kaninchenuterus erregend, in grossen Dosen dagegen lähmend. Die erregende Wirkung lässt sich durch Atropin in keiner Weise beeinflussen. Nach Vorbehandlung mit einer bestimmten Dosis Brucin (0.002-0.008%) wirken Adrenalin, Adrenalon und Ephedrin in sonst erregend wirkenden Dosen dagegen hemmend. Die erregende Wirkung dieser Sympathicusgifte wird durch Brucin beseitigt. Derartige Erscheinungen lassen sich auch beim Tyramin beobachten. Dabei ist aber die Umkehrung der Wirkung sowie der Antagonismus des Brucins undeutlicher als bei obigen Giften und sogar nicht konstant. Beim Tetrahydro-β-naphthylamin können diese Erscheinungen nur selten nachgewiesen warden. Bei grossen Dosen von Adrenalon stellt sich die erregende Wirkung auch nach Brucin, wie gewöhnlich ein. Wenn am mit Brucin vorbehandelten Uterus durch grössere Dosen Adrenalon einmal eine hemmende Wirkung eingetreten ist, so kommt dann eine umgekehrte Wirkung von Adrenalin, Adrenalon und Ephedrin nur selten oder gar nicht wieder vor. Nach Adrenalin und Ephedrin dagegen kann die Umkehrung der Wirkung der Sympathicusgifte wieder beobachtet werden.
Die oben erwähnten Erscheinungen stimmen fast mit denen überein, die der Verfasser früher bei Strychnin erhalten hat. Demgemäss wird auch der Schlüss gezogen, dass die erregende sowie die lähmende Wirkung des Brucins auf den Uterus ihren Angriffspunkt in Muskel selbst hat, dass es daueben eine spezifische Wirkung besitzt, die fördernden Sympathicusfasern elektiv zu lähmen, ferner dass die sympathicotrope Eigenschaft des Tyramin und zumal die des Tetrahydro-β-naphthylamins den anderen 3 Giften sehrunterlegen ist, und schliesslich dass Adrenalon in grossen Dosen nach vorheriger Erregung auch die hemmenden Fasern des Sympathicus lähmend beeinflusst.

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Der Verfasser untersuchte die haemolytische Wirkung verschiedener elektrischer Strömeauf die Roteblutkörperchen von Kaninchen, Hunden, Tauben, Schildkröten und Fröschen.
Die Resultate sind folgende:
1) Die konstanten Ströme in des Stärke von 1.5 milli-ampere, übt eine haemolytische Wirkung auf die normalen Kaninchenblutkörperchen in ungefähr 85 sek. aus.
2) Die Wechselströme in verschiedenen Stärken haben keine haemolytische Wirkung.
3) Die Haemolyse durch die konstanten Ströme ist eine Monomolekuläre Reaktion wie die haemolytische Wirkung der Alkalien.
4) Der Temperaturcoefficient (V_t+10°C/V_t) der haemolytischen Reaktion durch die elektrischen Ströme liegt zwischen 1.15-1.25.
5) Die haemolytische Wirkung der elektrischen Strömen ist auf die Wirkung von OH-ionen zurückzuführen. welche durch die Elektrolyse entstehen.
6) Selbst hochgespannte Wechselströme von 100000 Volt haben keine haemolytische Wirkung.
7) Die Haemolyse durch die elektrischen Ströme beruht nicht auf der Wärmewirkung der Ströme.
8) Was die haemolytische Wirkung von KOH und NH₃-Lösung betrifft, so hat die erstere eine stärkere Wirkung in Bezug auf Zeit und Konzentration als die letztere.

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Der Verfasser hat den Einfluss der Cholsäure auf die Zuckerausscheidung im Harn und den Zuckergehalt des Blutes von 2 Diabetikern untersucht und die Ergebnisse lassen sich in folgender Weise zusammenfassen:
1. Die Zufuhr von Gallensäure (Cholsaure) setzt den Nüchternblutzucker von Diabetiker herab.
2. Die Zuckerausscheidung im Harn von Diabetiker wird sowohl bei den nüchternere Zeit als auch bei der Mahlzeit durch peroraler Zufuhr von Cholsäure herabgesetzt.
3. Es scheint mir, die Herabsetzung des nüchternen Blutzuckers und der Zuckerausscheidung im Harn von Diabetiker auf der vermehrten Zuckerassimilation im Organismus zu beruhen, weil die Zufuhr der Cholsäure die Glykogenbildung der Leber von Kaninchen bedeutend fördert, wie es von Misaki, Fuzita und Taku bewiesen wurde.

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Bei Hunden habe ich zuerst die Menge des Neutralfettes, des Cholesterins und der Acetonkörper im Blute, welche zur selben Zeit den ein-und ausführenden Gefässen der Milz, der Niere, der Leber und der Lunge direct entnommen wurde, im maximalen Stadium der Lipämie nach Darreichung von Olivenöl (nach 4 bis 5 Stunden) bestimmt und mit diesen Ergebnissen die Funktion der obengenannten Organe bezüglich des Fett-und Lipoidstoffwechsels beobachtet.
Dann habe ich nach Milzexstirpation einerseits, und nach Thyroxininjektion anderseits dieselbe Versuche ausgeführt und damit den Einfluss der Milz oder der Schilddrüse auf die Funktion des Fett-und Lipoidstoffwechsels der obenerwähnten Organen beobachtet.
Die Ergebnisse sind folgende:
1) Bei gesunden Hunden wird das Fett in der Leber und Lunge gespaltet und dann gelangt ihr Spaltungsprodukt, d. h. der Acetonkörper, zur Oxydation in Lunge Milz und Niere. Das Cholesterin wird in der Leber und Lunge gebildet und in der Milz und Niere zersetzt.
2) Bei splenektomierten Hunden wird das Fett hauptsächlich in der Lunge gespaltet und der Acetonkörper kommt in der Niere zur Spaltung. Das Cholesterin wird hauptsächlich in der Lunge gebildet und kommt in der Niere zur Spaltung.
Also die Funktion der Leber im Fett-und Lipoidstoffwechsel wird durch die Splenektomie bedeutend abgeschwächt, dagegen ist dieselbe Funktion der Lunge kompensatorisch stark gesteigert und die der Niere auch etwas verstärkt.
3) Bei den männlichen Hunden sind durch die subkutane Einführung von Thyroxin der synthetisierende und spaltende Mechanismus der Fette und Lipoide in der Leber, der Lunge, der Milz und der Niere im allgemeinen gesteigert, d. h. durch die Injektion des Thyroxins wird die Funktion von Leber, Lunge, Milz und Niere im Fett-und Lipoidstoffwechsel vermehrt.

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Im Jahre 1925 ist von Takata und Ara eine neue kolloidchemische Liquorreaktion (Fuchsin-Sublimatreaktion) gefunden worden, die bei den pathologischen Veränderungen der Cerebrospinalflüssigkeit, insbesondere bei Metalues oder Meningitis charakteristische Niederschläge oder Verfärbungen ergeben soll.
Der Verfasser hat bei verschiedenen Erkrankungen, insbesondere der Spondylitis tuberculosa den Liquor mittels der Verdünnungsmethode der Takata-Ara-Reaktion (T. A. R.) untersucht und ist zu den folgenden Resultaten gekommen.
Im Beginn der Spondylitis tuberculosa, die keine röntgenologische Befunde aufweist, ist der Liquor normal und zeigt die T. A. R. den normalen Typus (s. Fig. 5). Daher kann man die Reaktion für die Frühdiagnose der Spondylitis tuberculosa nicht anwenden. Bei den mittelschweren Fällen, die schon röntgenologisch erkennbar sind, wobei ab und zu Senkungsabszesse konstatiert werden, hat der Liquor bei der T. A. R. einen leicht rötlichen Ton und zeigt einen der Meningitis ähnlichen Typus, welcher aber vom normalen Typus nicht weit absteht (s. Fig. 6. u. 7). In den schwersten Fällen, in denen die Wirbelknochen hochgradig angegriffen werden und die Drucksymptome des Rückenmarkes, d. h., Reizsymptome und Lähmungserscheinungen der Extremitäten deutlich nachweisbar sind, zeigt der Liquor schwere Veränderungen, d. h., Pleocytose, positive Globulinreaktion und in der T. A. R. eine rote Umwandlung des Farbentons und die positive Flockungsreaktion im ersten Röhrchen, die nach den Autoren dem Typus der tuberkulösen Meningitis (exsudative Form) oder der serösen Meningitis (transsudative Form) sehr nahe stehen (s. Fig. 8).
Die obigen Veränderungen der T. A. R. zeigen sich für Spondylitis tuberculosa pathognomonisch, weil in diesen Fällen die Muratasche Reaktion des Serums und Liquors negativ ausfallen und klinisch nachweisbare syphilitische Veränderungen nicht konstatierbar sind. Daher kann man aus den Liquorbefunden in der T. A. R. den Grad der Spondylitis tuberculosa diagnostizieren.
Der Verfasser hat ausserdem bei verschiedenen Erkrankungen, d. h., Hirnerschütterung, Epilepsie, Syringomyelie, Tabes dorsalis, Poliomyelitis anteror chronica, Extraspinaltumor, Kakke, Ischias und Elephantiasis den Liquor untersucht und mehrere wertvolle Ergebnisse der T. A. R. konstatiert, und die Brauchbarkeit der Reaktion erkannt.
Im allgemeinen kann man sagen, dass die T. A. R. mit der Globulinreaktion in inniger Verbindung steht und die relative Vermehrung der Globulinmenge im Liquor beim Veranlassen des Niederschlags der T. A. R. eine grosse Rolle spielt, wobei aber auch noch verschiedene andere Faktoren beteiligt sind. Nach meinem Resultate ist die T. A. R. für Lues nicht pathognomonisch, obgloich sie für die Diagnose der Metalues sehr empfehlenswert ist.

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I made a statistical observation about 25 cases of tubercular Peritonitis and 38 cases of tuberculosis intestinals which had undergon the surgical operation in Prof. Dr. Izumi's Institute of Surgery, and I came to the following conclusion:
1) Men who are predisposed to tubercular peritonitis and tuberculosis intestinals are the most in number between the ages of 20 to 40, and the sufferers of females are more numerous than those of males.
2) It is seldom primarily, but almost always secondarily that the intestines and peritoneum are attacked by tuberculosis.
3) The operative results of the tubercular peritonitis are the best in the case of the exudative, good in that of the adhesive and bad in that of the suppurative.
4) The tuberculosis intestinals starts often in the ileum, and its result of operation is the best in the case of extirpation, and in the case of anastomosis the result is not so good as that of the former.
5) The absolute indication of the necessity of the surgical treatment lies in the ascites of higher degree, the intestinal obstruction, the perforation of the tubercular intestinal ulcer, the feverish pus carbuncle and their mixed contagion.
6) The statistics of the therapeutists and the therapeutical treatment of Prof. Dr. Izumi's Institute of Surgery show that there is no danger in the surgical treatment of intestinal and peritoneal tuberculosis.

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Bei den histologischen Untersuchungen mittels der Hämatoxylin-Eosin-Färbung an verschiedenen Organen der mit Histamin behandelten Tiere haben wir merkwürdigerweise gefunden, dass das färberische Verhalten der Gewebszellen gegen Eosin je nach der Art und Weise der Histaminverabreichung verschieden war. Die Gewebe der unter Shockerscheinungen infolge einer einmaligen Injektion einer grossen Dose Histamins umgekommenen Tiere nahmen das Eosin im allgemeinen doch gut auf, wenn auch der Grad der Eosinophilie natürlich je nach der Gewebsart und auch je nach der Injektionsstelle etwas schwankte, wie es z. B. bei der intravenösen Anwendung des Histamins ausgeprägt gut, bei der intrazisternen etwas schwächer und bei der subkutanen noch schwächer gefärbt war, Dagegen verhielt es sich ganz anders in den Fällen, wo das Histamin subkutan fortgesetzt injiziert wurde und das Geschwür im Magen dadurch, wie schon früher berichtet, erzeugt zu werden pflegte, da hier fast alle Gewebe schwer oder fast nicht mit Eosin färbbar waren, was bei den vorher atropinisierten Kaninchen noch mehr ausgeprägt der Fall war. Hier wollen wir nur auf diese eigentümliche Tatsache aufmerksam machen und deren Pathogenese sowie auch besonders deren Beziehung zur experimentellen Erzeugung des Magengeschwürs etc. dahingestellt sein lassen.

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Hier werden zuerst die Versuchsergebnisse bezüglich des Einflusses der subkutanen und intravenösen Histamininjektion auf den Blutzucker und die Körpertemperatur an Kaninchen, Hunden und auch an Menschen geschildert. Die Bestimmung des Blutzuckers geschah immer nach Hagedorn-Jensen.
1) Das Histamin, subkutan oder intravenös angewandt, rief an Tieren und Menschen, wie schon von anderen Forschern angegeben, eine mehr oder weniger deutliche Hyperglykämie hervor, wenn auch deren Grad, Dauer und Verlaufsweise je nach der Versuchstieren und der Anwendungsweise etwas verschieden waren. An Menschen (hier nur subkutan angewandt) und Hunden stieg der Blutzucker nach der einmaligen Histamininjektion immer allmählich an, während an Kaninchen der Hyperglykämie eine nur vorübergehende Hypoglykämie voranging. Es wurde aber bei allen Tieren bemerkt, dass der Blutzucker nach der Hyperglykämie einmal bis zum subnormalen Werte abstieg, bevor er wieder zum normalen zurückkehrte. Im allgemeinen trat die Blutzuckersteigerung nach der intravenösen Anwendung schneller auf und ging in kürzerer Zeitdauer vorbei als nach der subkutanen. Die Höhe der Hyperglykämie hing nicht immer von der angewandten Menge Histamins ab; bei Kaninchen und Hunden zeigte sie dann den höchsten Wert, wenn eine sog. Shockdose oder beinahe eine solche Dose angewandt wurde, während beim Menschen der Blutzucker dabei sicher nicht in die Höhe, sondern manchmal eher herabging.
2) Durch die einmalige Histaminverabreichung wurde die Körpertemperatur an Kaninchen wenig beeinflusst, nur abgesehen von einigen Fällen mit Shockerscheinungen, wo eine geringfügige Herabsetzung gefunden wurde. An Menschen pflegte die Temperatur in der Achselhöhle im allgemeinen leicht zu steigen und nur bei Shockfällen wenn auch in geringem Grade, so doch zu sinken. An Hunden wurde aber die Körpertemperatur durch Histamin markanterweise beeinflusst, indem sie besonders bei subkutaner Injektion einer grossen Menge, d. h. beim Shock eine sehr ausgeprägte und etwa 10 Stunden oder darüber lange fortgesetzte Senkung zeigte, während bei intravenösern Injektion des Histamins manchmal sogar eine leichte Steigerung hervorgerufen wurde.
3) Wenn man Histamin an Kaninchen subkutan fortgesetzt injizierte, so wurde ohne Unterschied der gebrauchten Dose die sonst infolge der einmaligen Injektion auftretende, den Blutzucker steigernde Wirkung des Histamins stark gehemmt und auch die Körpertemperatur zeigte nur in einigen, mit einer grossen Dose behandelten, Fällen eine vorübergehende Herabsetzung. In der Zwischenzeit waren weder der Blutzucker noch die Körpertemperatur geändert, mit normalen Kaninchen verglichen.
4) Zwiscben den Schwankungen des Blutzuckers und der Temperatur durch Histamin wurde bei keinem Tiere ein bestimmter Parallelismus gefunden.

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1) Die zentripetalen Fasern des hinteren Vierhügelarmes machen die ventrale Hälfte desselben aus und endigen im Corpus genic. mediale.
a) Im caudalen Abschnitt des gennanten Ganglions bilden sie in der medialen an den Pulvinar angrenzenden Partie des Ventralkerns ein rundliches Endigungsfeld.
b) In der mittleren Höhe des Corpus genic. mediale versorgen sie hautsächlich die mediale Partie des Ventralkerns, die sie von dorsal an der Grenze des Zwischenkerns, von ventral den C Kern entlang umhüllen.
c) Den oralen Abschnitt des Körpers erreichen sie nur spärlich, und endigen im medialen Teil des Ventralkerns.
2) Die absteigenden Fasern im hinteren Vierhügelarme endigen im Corp. quadr. post. Sie versorgen im erster Linie mit dichten Endbäumchen die ventrolaterale Ecke des hinteren Vierhügels, und umhüllen dann die ventrale Hälfte desselben von der lateralen und medialen Seite, wobei sie in dieselbe mehr oder weniger eindringen, um nach innen allmählig zu verschwinden.
3) Als Ursprungsstelle nehmen die Fasern des hinteren Vierhügelarmes folgende in Anspruch.
1) Die Nervenzellen in der medialen und lateralen Randzone der ventralen Ecke desselben.
2) Den Nucl. lat. der Lateralschleife, bes. seinen oralen Abschnitt.
3) Die Nervenzellen im hinteren Vierhugelarme.
4) Nach Zerstörung des hinteren Vierhügelarmes bekommt man sowohl in den Nisslschen als auch in den Marchischen Präparaten fast denselben Befund, der infolge der Verletzung des hinteren Vierhügels in die Erscheinung tritt. Daher bin ich der Meinung, dass der hintere Vierhügelarm die Fortsetzung des hinteren Vierhügels darstellt, und den letzteren mit dem Corpus genic. mediale zu verbinden dient.

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Bei Kaninchen injizierte der Verfasser eine 2%ige CaCl₂-Lösung oder eine 1%ige KCl-Lösung täglich einmal in die Ohrvene, wobei er als einmalige Dosis zuerst eine Woche lang 10cc von CaCl₂-Lösung und 5cc von KCl-Lösung, in der 2ten Woche 15cc der ersteren und 8cc der letzteren, dann 20cc jener Lösung und 10cc dieser Lösung brauchte. Am 15., 25. und 35. Tage der Behandelung tötete er die Tiere, um mit Hilfe der Cajalschen Uransilbermethode den Golgischen Apparat der Pankreaszellen zu untersuchen.
Im Fall der CaCl₂-Injektionen entwickelt sich der Golgische Apparat der Pankreaszellen allmählich, was für die Inselzellen durch die ganze Länge der Behandelungszeit gilt, während der Apparat der Parenchymzellen schon etwa am 25. Tage der Behandelung eine Maximalentwickelung zeigt, um dann eine Reduktion zu erfahren. Denn die Apparatelemente dieser Zellen werden allerdings mehr und mehr gröber, aber sie nehmen in der späteren Zeit stark an Zahl ab und beschränken sich auf eine schmale mediale Zone der Drüsenzellen.
Im Fall der KCl-Injektionen erleidet der Golgische Apparat der Inselzellen allmählich eine Reduktion. Auch der Apparat der Parenchymzellen verkleinert sich anfangs mehr und mehr und wird am 25. Tage der Behandelung am undeutlichsten, aber im weiteren Verlauf der Zeit zeigt er wieder eine stärkere Entwickelung, indem die Apparatelemente gröber werden und sich über die ganze mediale Hälfte der Zellen verbreiten.

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In früheren Mitteilungen habe ich erwähnt, dass die Welch-Fränkelschen Bazillen bei der Wurmfortsatzentzündung und appendikulären Peritonitis eine grosse Rolle spielen. Weiter daran habe ich das Antivirus dieser Bazillen hergestellt, und mit diesem Antivirus verschiedene Experimenten ausgeführt.
Die Ergebnisse seien folgendermassen zusammengefasst:
1. Um das Antivirus herzustellen, habe ich die 8-10 Tage alte Leberkreidebouillonkultur filtriert und bei 100°C 1 Stunde lang sterilisiert. Das Flitrat ist gelbbraun und klar. Es zeigt sich stark sauer (PH. 5.2-6.5), daher wurde es mit Sdalösung neutralisiert.
2. Dieses Antivirus wirkt in starker Verdünnung (1-3cc Antivirus auf 100cc Ringerlösung) auf die Pendelbewegungen und den Tonus des isolierten Kaninchendünndarms erregend ein, und diese Wirkung scheint von der Toxität des gebrauchten Stammes abhängig zu sein, nämlich je weniger virulent der Stamm ist, desto schwächer ist diese Wirkung.
3. Dieses Antivirus zeigt in vitro eine Wachstum dieser Bazillen hemmende Wirkung.
4. Bei dem Pfeifferschen Peritonealversuch löst dieses Antivirus die Welch-Fränkelschen Bazillen deutlich auf und ruft eine klar erkannbare Leukozytose hervor.
5. Durch einmalige subcutane Injektion dieses Antivirus wird dem Meerschweinchen eine schützende Kraft gegeben gegen die nach 24 Stunden stattfindende subcutane Infektion der Welch-Fränkelschen Bazillen, d. h. ich konnte in 50% Fällen das Meerschweinchen retten, während die Kontrolltiere immer schnell zu grunde gingen.
6. Bei den Meerschweinchen, die vor 10 Tagen durch zweimalige subcutane Injektion des Antivirus immunisiert wurden sind, die pathologischen Veränderungen auffallend weniger als bei den Kontrollen.
7. Beim Pfeifferschen Peritonealversuch, welcher an den mit zweimaliger intraperitonealer Injektion des Antivirus vorbehandelten Meerschweinchen ausgeführt wurde, konnte ich eine die Welch-Fränkelschen Bazillen auslösende Erscheinung deutlich nachweisen.
Daraus kann man schliessen, das das Antivirus des Welch-Fränkelschen Bazillens eine das Wachstum hemmende Wirkung in vitro sowie auch in der Bauchhöhle des Meerschweinchens hat, und dass es dem Meerschweinchen eine Immunisierung intraperitoneal und per cutan hervorrufen kann. Daher glaube ich, dass man das Antivirus bei Erkrankungen, die von Welch-Fränkelschen Bazillen verursacht werden, praktisch anwenden kann.

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Bei Kaninchen injizierte der Verfasser Lanolin oder Lezithin wiederholt durch mehrere Tage hindurch und tötete die Tiere zu verschiedenen Behandelungszeiten, um Strukturveränderungen der markhaltigen Nervenfasern zu untersuchen.
Im Falle der Lanolininjektionen wird die Nervenfaser in erster Linie dicker und lockerer, wobei die Quellbarkeit der Einkerbungen in den Vordergrund tritt und das Neurokeratinnetz gröber wird. Dieser Zustand ist nach 2 Wochen der Injektionen am deutlichsten zu sehen.
Im weiteren Verlauf der Injektionen wendet sich das Blatt, indem die Nervenfaser allmählich dünner und dichter wird, wobei die Einketungen in den Hintergrund treten und das Neurokeratinnetz feiner wird.
Im Falle der Lezithinbehandlung wird die Nervenfaser anfangs feiner und dichter. Die Quellbarkeit der Einkerbungen tritt zurück und das Neurokeratinnetz wird feiner. Diese Erscbeinung kommt nach 2 Wochen der Injektionen am deutlichsten zum Vorschein. Im weiteren Verlauf der Behandelung aber tritt allmählich umgekehrtes Verhältnis zutage. Dabei wird die Nervenfaser dicker und lockerer mit einem gröberen Neurokeratinnetz, und die Quellbarkeit der Einkerbungen springt in die Augen.

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In dieser Mitteilung wollen wir die Versuchsergebnisse bezüglich der Veränderungen des Blutzuckers und der Körpertemperatur bei der in den Zerebrospinalkanal eingeführten Verwendung des Histamins beschreiben und unter anderem hervorheben, dass hierbei, trotz seiner subkutanen sowie intravenösen Anwendung, immer konstant eine Hyperglykämie herbeigeftührt wurde wenn auch der Grad nach der Lokalisation der Applikation verschieden war, da das Histamin, im Rückenmarkskanal angewandt, nur eine leichte Steigerung des Blutzuckers und bei seiner Anwendung in der Cisterns cerebello-medullaris et chiasmatis und auch im Seitenventrikel immer konstant eine ziemlich ausgeprägte Hyperglykämie, und zwar besonders beim letzten die stärkste, hervorrief. Die Zuckerausscheidung im Harn geschah auch bei der Anwendung in der Cisterne und im Seitenventrikel, aber nicht bei der intraspinalen. Hier sei noch hinzugefügt, dass zumal bei der Histaminverabreichung in der Cisterna cerebello-medullaris die Höhe des Blutzuckers gewissermassen, wie z. B. mit den Dosen von 0.1 bis 3.0 g pro Kg, doch auch immer parallel mit der gebrauchten Dose wuchs, während der Einfluss in den Fällen mit einer noch grösseren Dose unbestimmt blieb und sogar manchmal eine Herabsetzung des Blutzuckers beobachtet wurde. Was die Körpertemperatur betrifft, so wurde eine deutliche Herabsetzung nur bei der Anwendung in der Cisterna cerebello-medullaris beobachtet, aber keine nennenswerte Veränderung oder sogar eine leichte Steigerung bei den sonstigen Anwendungen. Wir konnten im allgemeinen keinen bestimmten Parallelismus zwischen den Veränderungen des Blutzuckers und der Körpertemperatur finden.
Nachdem Tusche oder Lithionkarmin, mit Histamin zusammen in die Cisterna cerebello-medullaris oder in den Spinalkanal eingeführt und histologisch nachgesucht wurde, haben wir auffallenderweise konstatiert, dass beim ersteren schon in kurzem Zeitraum die Injektion in die Nähe der Injektionsstelle auch in die Hirnsubstanz in der Umgebung des dritten Ventrikels und des Seitenventrikels deutlich eingedrungen war. Auch bei alleiniger Histaminanwendung wurde die Hirnsubstanz in der Umgebung des dritten und des Seitenventrikels viel stärker als in der Nähe der Injektionsstelle histologisch als geschädigt gefunden.
Bei den Reihen von Kontrollversuchen, wie bei Fesselung der Tiere, bei Punktionen der Zisterne, bei Aussaugung der cerebrospinalen Flüssigkeit oder bei der Wiedereinführung derselben in die Cisterne, bei anstechen der Hirnsubstanz in dieser Gegend, sowie bei Einführung der fremden Substanzen, wie Wasser, Luft, Kochsalz-, Ringerlösung, Olivenöl, Lipijodol, Tusche, Lithionkarmin, Kollargol, Alkohol, Aether, Xylol, Tr. cantharidium, Tr, capsici, Sinomenin hydrochloricum, Sälzsaure und Natronlauge etc., konnte man im allgemeinen keine Hyperglykämie in einer so regelmäsigen und so ausgeprägten Weise wie bei Histaminanwendung hervorrufen, obwohl eine mässige Hyperglykämie auch bei einigen Fällen nachgewiesen wurde, die mit stark reizenden Substanzen behandelt, im Gegensatz zu den Fällen mit Histamin, eine stärkere Herdreaktion der Hirnsubstanz in de Nähe der Injektionsstelle aufwiesen.
Aus all dem darf man mit Wahrscheinlichkeit behaupten, dass die Histaminhyperglykämie vorwiegend von der spezifisch-pharmakologischen Einwirkung des Histamins auf eine bestimmte Stelle im Zentralnervensystem herrührt.

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Adrenalin, intrazistern angewandt, rief ebenso wie beim Histamin eine viel stärkere Hyperglykämie hervor, als bei seiner subkutanen wie intravenösen Anwendung. Wie schon früher angegeben, war die Hyperglykämie durch Histamin bei seiner intrazisternen Injektion sehr ausgeprägt und auch ganz typisch in ihrem Verlauf, trotzdem sie bei der subkutanen oder der intravenösen Injektion viel niedriger auszufallen pflegte, als es bei Adrenalin der Fall war. Nach den subkutanen fortgesetzt wiedsholten Injektionen des Adrenalins konnten wir nicht, wie beim Gebrauch von Histamin, konstatieren, dass die Hyperglykämie mit den Wiederholungen der Injektion zusammen immer mehr an Grad abnahm. Wenn Adrenalin und Histamin zusammen subkutan angewandt wurden, so wirkten sie doch nicht miteinander auf den Blutzucker steigernd, sondern eher einander herabsetzend, obwohl die Hyperglykämie eher länger als bei getreunter Injektion dauerte.
Was den Einfluss auf die Körpertemperatur betrifft, so wirkte Adrenalin bei der subkutanen Anwendung von kleinen Dosen temperatursteigernd, Histamin aber nicht bei der Anwendung von grossen Dosen Adrenalin sehr deutlich, aber Histamin nur leicht herabsetzend, bei der intravenösen Injektion: Adrenalin herabsetzend, Histamin aber nicht, und bei der intrazisternen: Adrenalin anfangs herabsetzend und dann steigernd, Histamin aber sehr deutlich herabsetzend. Wenn man Histamin und Adrenalin zusammen subkutan anwandte, dann wurde die temperatursteigernde Wirkung des Adrenalins gehemmt, die herabsetzende aber eher gefördert.

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Hier werden die Wechselbeziehungen zwischen Histamin und den übrigen autonomen Giften, wie Adrenalin, Atropin, Ergotamin oder Insulin, berücksichtigt. Zuerst wollen wir die Einflüsse des Atropins, des Ergotamins und des Insulins auf den Blutzucker und die Körpertemperatur ins Augefassen.
Atropin und Ergotamin, subkutan verabreicht, wirkten auf die Körpertemperatur nur leicht, dagegen bei der intrazisternen Anwendung ziemlich deutlich steigernd, und auf den Blutzucker bei subkutaner Anwendung in keiner bemerkenswerten Weise, während bei zisterner Anwendung Atropin leicht steigernd und Ergotamin fast nicht oder nur leicht herabsetzend wirkte. Die Insulinhypoglykämie trat bei der intrazisternen Verabreichung stärker auf als bei der subkutanen, und die Temperatur wurde durch die subkutane Insulininjektion fast nicht beeinflusst oder leicht herabgesetzt, trotzdem sie bei der intrazisternen allmählich in die Höhe ging.
Wie früher angegeben, wirken Adrenalin und Histamin auf die Blutzuckersteigerung einander hemmend ein. Die Histaminhyperglykämie wurde durch Atropin nur wenig, durch Ergotamin und Insulin aber stark gehemmt. Bei der subkutanen Injektion von Histamin mit Adrenalin, Atropin, Ergotamin oder Insulin stieg die Körpertemperatur immer herunter, während sie zur Herabsetzung neigte, wenn das Histamin mit Insulin oder Adrenalin intrazistern angewandt wurde, aber zur Steigerung, wenn das Histamin mit Atropin oder Ergotamin zusammen injiziert wurde.
Auf Grund der obigen Mitteilungen darf man gewiss behaupten, dass die Histaminhyperglykämie nicht nur von der Erregung des peripherischen Sympathikusastes, sondern auch und zwar noch mehr von der der Zentralstelle abhängig sein muss, da die hyperglykämische Histaminwirkung durch Adrenalin und Atropin nur wenig, aber durch Ergotamin und Insulin (ganz gleich, ob diese in die Peripherie oder in die zentrogene Stelle eingeführt wurden) star beeinflusst wurde.

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