In unserer Klinik begegnete ich einem seltenen, diagnostisch interessanten Fall von genuiner Hämatofibrinurie, bei welcher Hämaturie die Hauptsklage war. Die Patientin war 50 Jahre, 2-para. Wenn das Fibrin auch in dem Harn nachweisbar war, verlief der Beweis der Filaria und Chylurie ganz negativ. Bei zystoskopischer, pyelographischer sowie nierenfunktioneller Untersuchungeu war nichts Besonderes in der Niere und in der Blase nachzuweisen. Durch Verabreichung von Endojodin kam vollkommene Genesung zustand.

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Obwohl schon viele Autoren den Zusammenhang zwischen der Giftigkeit des Morphiums und der Schilddrüse erforscht haben, so herrscht doch noch Keine Übereinstimmung in dieser Frage.
Morphium, Evipan-natrium und Brotacin gehören mit zu den Narkotika, doch narkotisiert das Erste zunächst das Crosshirn, dann das Mittelhirn, das Kleinhirn, das Medulla abloagata und das Rückenmark in der hier genannten Reihenfolge, während Evipan-natrium und Brotacin am spätesten die Medulla oblongata narkotisiert.
Nun habe ich Mäuse benutzt, um den folgenden Versuch anzustellen. Ich habe einigen, denen die Schilddrüse exstirpiert war, einigen, denen die Milz exetirpiert war, einigen, denen sowohl die Schilddrüse als auch die Milz exstirpiert war, oder einigen von den ersten, in die ich zugleich ein Schilddrüsen-Präparat injiziert habe, jedes der drei obengenannten Narkotica gegeben. Dann habe ich beobachtet, wie die Schilddrüse und die Milz im Vergiftungsprozess sich dabei verhaltn und wie sie ihrerseits wirken.
Nach der Exstirpation der Schilddrüse vermindert sich die Widerstands-kraft des Tieres gegen Morphium, wenn man es mit Schilddrüsensubsta z versorgt, wird ein Teil der Widerstandskraft zurückgewonnen.
Die Milz bleibt einflusslos.
Was die Giftigkeit des Evipan-natriums und des Brotacins betrifft, so sind die Schilddrüse und die Milz beiden gegenüber indifferent.

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Seit der Entdeckung des Rhodans durch Treviranus im Speichel sind mehrere Forschungen von vielen Autoren bezüglich seiner biologischen Bedeutung sowie Herkunft erschienen. Wenn auch seine Entstehung und seine Vorkommen noch nicht sicher klargestellt worden sind, so wird die Rhodanwasserstoffsäurebildung neuerdings als eine der Schutzfunktionen des Organismus angesehen, und zwar als eine Funktion, die vorwiegend in der Leber stattfindet, da das im intermediären Stoffwechsel entstandene Zyan dort auf diese Weise entgiftet werden kann.
Ich habe an Kaninchen unter einigen Versuchsbedingungen, wie sie bald unten auseinandergesetzt werden, täglich den Rhodauspiegel im Serum colorimetrisch und im Harn jodometrisch verfolgt und die folgenden Resultate erhalten.
1) Nach der subktanen Injektion von Typhusvaccin stieg der Rhodanspiegel im Serum wie im Harn gleichmässig hinauf.
2) Im Fällen von peroraler Verabreichung von Tetrachlormethanemulsion sank der Rhodanspiegel im Serum und Harn täglich immer mehr herab, so dass einige Tage vor dem Tod des Versuchstiers Rhodangehalt nicht mehr nachgewiesen werden konnte.
3) Wenn den Kaninchen zuerst 3 Tage hindurch jedesmal 1.5cc. 1%iger Kollargollösung und dann 3 Tage je 5, 7, 10 cc., also im ganzen 6 Tage lang, fortgesetzt intravenös injiziert wurde, so steigte der Rhodangehalt im Serum keine bemerkeaswerte Veränderung, während der im Harn erst täglich immer mehr herabsank, und dann von vierten Injektionstage ab, wieder plötzlich zum normalen, aufänglichen Wert zurückkehrte.
Aus diesen Ergebnissen, und auch auf Grund meiner früher publizierten Abhaudlungen über den intermediäreu Stoffzerfall, lässt sich schliessen, dass die Rhodaubildung, im allgemeinen, dann steigt, wenn der Eiweisszerfall im Köorper steigt, aber umgekehrt herabsinkt, falls die epithelialen Parenchymzellen der Leber irgendwie geschädigt werden. Die Blockierung der reticuloendothelialen Systems wirkt nur vorübergehend vermindernd auf die Rhodansusscheidung, was wohl beweisst, dass das R. E. S. auch auf dea Rhadanhaushalt einen gewissen wenn auch nur unbedeutenden Einfluss ausübt.

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Die embryologische Untersuchung der Niere von Mäuseembryonen ist zwar schon von einigen Autoren angestellt worden, die Forschung über das frühere Stadium aber ist noch sehr mangelhaft; besonders über die morphologische Entwicklung ist leider noch nichts ausgeführt. Daher habe ich unter der Leitung von Herrn Prof. J. Shikinami eine systematische Untersuchung über die frühere und morphologische Entwicklung der Nierenanlage bei Mäuseembryonen angestellt, bei der ich das Material in 11 Stadien einteilte.
Der grösste Teil des Materials wurde in Zenker'scher Flüssigkeit, ein kleiner in Formol fixiert und mit Borax-Karmin gefärbt. Alles wurde in Paraffin eingebettet und zu Serienschnitten mit den Querschnitt verarbeitet. Die Plattenrekonstruktionsmodelle wurden nach der Born-Peter'schen Methode hergestellt.
Die hauptsächlichsten Resultate der vorliegeuden Untersuchungen lassen sich folgendermassen zusammenfassen:
Die Nierenanlage bei Mäuseembryonen entsteht, wie von Hamburger (1890) angegeben wurde, von zwei Mutterböden aus; die Anlage des Sammelröhrensystems von dem Urnierengange und die des Harnkanälchensystems von der Innenschicht des metanephrogenen Gewebes aus.
I. Das Sammelröhrensystem.
A. Ureter.
1) Als Entwicklungspartie der ersten Nierenanlage wird bei mehreren Säugetieren die dorsomediale Wand des kaudalen Teiles des primären Harnleiters angegeben. Bei einem 3.0 mm (Nacken-Steiss) langen, 38 Ursegmente aufweisenden Mäuseembryo, 240-255 Stunden nach der Begattung, entsteht dagegen die Nierenknospe von der dorsolateralen Wand des kaudalen Teiles des primären Harnleiters aus.
2) Bei mehreren anderen Säugetieren mündet der primäre Harnleiter schon in dem Eutwicklungsstadium, in welchem die Nierenknospe sich ausstülpt, in die Kloake. Aber die Mäuseembryonen nehmen zuweilen eine besondere Stellung ein, so dass die Nierenknospe vom primären Harnleiter ausgestülpt wird, ehe dieser in die Kloake mündet.
3) Bei 4.5mm (Scheitel-Steiss) langen Embryonen wird die Nierenknospe kolbenförmig und teilt sich morphologisch in zwei Abschnitte, nämlich in das primitive Nierenbecken und in den Ureter.
4) Die in dem Initialstadium an der dorsalen Seite des Urnierenganges liegende Trennungsstelle des Ureters wandert nach aussen hin, dann weiter ventralwärts und nähert sich zugleich der Kloake. Bei 7.5mm (Scheitel-Steiss) langen Embryonen mündet der Ureter abgetrennt vom Urnierengange in den Sinus urogenitalis au seiner Ventrolateralseite aus.
5) Der ursprünglich dorsalwärts wachsende Ureter verlängert sich mit der Lageveränderung des Nierenbeckens mehr und mehr kranialwärts, bei 7.5mm laugen Embryonen beträgt seine ganze Länge etwa 1.0 mm.
B. Nierenbecken.
1) Bei 4.5mm langen Embryonen entwickelt sich das Nierenbecken als rundliches sackförmiges primitives Nierenbecken von der Spitze der Ureterknospe aus. In dem folgenden Entwicklungsstadium wächst zuerst der kraniale Teil, dann der kaudale Teil von dem primitiven Nierenbecken aus.
2) Bei 6.2mm (Scheiter-Steiss) langen Embryonen sondert sich das Nierenbecken morphologisch in drei voneinander getrennte Abschnitte, nämlich in einen kranialen, einen kaudalen breiten Teil und einen zwischenliegenden schlankröhrenförmigen Mittelteil.
3) Bei 7.5mm langen Embryonen zeigt sich das Nierenbecken als schlankes ellipsenförmiges Röhrchen in treppenartiger Gestalt, indem es sich an einem kranialen und einem kaudalen Teile der Mündungsstelle des Ureters krümmt.
4) In dem Initialstadium ist die Lange des Nierenbeckens von der Mündungsstelle des Ureters bis zum kaudalsten Pol grösser als die von der betreffenden Stelle bis zum kranialsten Pol.

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In der ersten Mitteilung habe ich über das Röntgenbild der Lunge und des Zwerchfells mitgeteilt. Ich habe weiterhin in dieser Arbeit bei 186 Neugeborenen, darunter 172 von reifen und 14 von unreifen, die Formveränderung des Herzens und des sog. Thymus studiert und die Ergebnisse der Messungen dieser Grössenverhältnisse mit der Altersstufe der Betreffenden verglichen.
Die Ergebnisse der Untersuchungen fasse ich kurz, wie folgt, zusammen;
1.)
2.) Der Neigungswinkel des Herzens wird desto spitziger, je niedriger der linke Zwerchfell steht.
3.) Es ist wahrscheinlich, dass die relative Verkürzung des Querdurchmessers von dem Mittelschatten mit dem niedrigen linken Zwerchfellstand in Verbindung steht.

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Um die Beteiligung des Pankreas an den akuten diffusen Peritonitiden festzustellen, studierte ich am Hunde experimentell die akuten Oberbauchperitonitiden, die in verschiedener Weise, d. h., durch Perforation des Magens und durch Berieselung der Bouillonkultur von verschicdenen Bakterien (Staphylokokken, Kolibazillen, Streptokokken und Welch-Fränkelsche Bazillen) erzeugt wurden. Ich beobachtete zuerst die Ab- und Zunahme der Diastase im Serum und Urin, und die der Lipase im Serum. Den Diastasegehalt des Serums und des Urine habe ich nach der Wohlgemuthschen Methode und den Lipasegehalt des Serums nach der Rona-Michaelisschen Methode stalagnometrisch gemessen. Meine Resultate konnte ich folgendermassen zusammenfassen.
I. Unter den obigen Peritonitiden zeigt die Entzündung durch W. F. sche Bazillen den höchsten Grad. Die Blutung und Blutstauung im Eingeweide ist babei sehr deutlich, das Paukreas ist angeschwollen und blutet multipel. Die Peritonitis durch Streptokokken zeigt den zweithöchsten Grad, die Peritonitis durch Kolibazillen ist am leichtesten. Bei der Staphylokokkenperitonitis und der Perforationsperitonitis des Magens werden die Verwachsung mit dem einzelnen Eingeweide und der Eiterbelag nachgewiesen. Und bei derjenigen der Kolibazillen, der Staphylokokken, und dei der Perforation des Magens ergaben sich makroskopisch keine Veränderungen im Pankreas.
II. Der Diastasegehalt des normalen Hundeserums ist d_ 38°/30'_=8-32, und der des normalen Hundeharnes d_ 38°/30'_=8-64. Dieser wert ist auch beim Menschen fast der gleiche.
III. Der Lipasegehalt des normalen Hundeserums ist individuell verschieden, aber im grossen und ganzen liegt die Tropfenzahldifferenz unter gtt. 8. Beim Menschen beträgt die Trofenzahldifferenz gtt. 6.
IV. Der Diastasegehalt bei den verschiedenen experimentellen akuten Oberbauchperitonitiden stellt sich folgendermassen:
1.) Der Diastasegehalt des Serums bei der Perforationsperitonitis des Magenkörpers und des Pylorusteiles ist d_ 38°/30'_=32-64, der des Urins d_ 38°/30'_=68-128. Die Perforationsstelle und der Diastasewert sind unabhängig voneinander.
2.) Der Diastasegehalt des Serums bei der Staphyiokokkenperitonitis ist d_ 38°/30'_=128-256, der des Urins d_ 38°/30'_=128-256.
3.) Der Diastasegehalt des Serums bei der Kolibazillenperitonitis ist d_ 38°/30'_=64-256, der des Urins d_ 38°/30'_=256-512.
4.) Der Diastasegehalt des Serums bei der Streptokokkenperitonitis ist d_ 38°/30'_=128-256, der des Urins d_ 38°/30'_=256-1024.
5.) Der Diastasegehalt des Serums bei der W. F. schen Bazillenperitonitis ist d_ 38°/30'_=256-2048, der des Urins d_ 38°/30'_=256-4096. Und im ganzen steht die Steigerung dieses Diastasegehaltes an der Spitze.
V. Der atoxylfeste Lipasegehalt im Serum bei den verschiedenen experimentellen akuten Oberbauchperitonitiden stellen sich folgendermassen:
1.) Die Tropfenzahldifferenz bei der Perforationsperitonitis des Magenkörpers und des Pylorusteiles ist gtt. 5-8.
2.) Bei der Staphylokokkenperitonitis ist sie gtt. 7-13.
3.) Bei der Kolibazillenperitonitis ist sie gtt. 10-15.
4.) Bei der Streptokokkenperitonitis ist sie gtt. 12-15.
5.) Bei der W. F. schen Bazillenperitonitis ist sie gtt. 13-17, und im ganzen steht dieser Fall an der Spitze.
Nach den oben augeführten Resultaten wird das Pankreas bei den akuten Oberbauchperitonitiden meistens beeinflusst. Aber die genaueren Veränderungen des Pankreas müssen wir noch histologisch untersuchen. Auf Grund der Funktionsprüfungen des Pankreas wird das Pankreas bei der W. F. schen Bazillenperitonitis am stärksten beeinflusst, dem nächst bei der Streptokokkenperitonitis. Der Einfluss bei der Kolibazillenperitonitis oder der Perforationsperitonitis des Magens ist am geringsten.

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Der Tod bei akuter Pankreasnekrose soll nach den experimentellen Versuchen von Guleke und Bergmann auf eine Trypsinvergiftung zurückzuführen sein.
Neuerdings habe ich verschiedene Versuche ausgeführt, um die Todesursache bei akuter Pankreasnekrose festzustellen. Ich führte eine gewisse Menge der einzelnen Fermente der Pankreasdrüse, d. h., Trypsin (Grübler), Lipase (Digestive Ferment Co. u. s. a.), Diastase (Kashiwagi), oder Zusammen 2 oder 3 Arten der Fermente oder Protamylase, welche in physiologischer Kochsalzlösung gelöst sind, in die Bauchhöhle des Kaninchens oder der Hundes ein,
Auf diese Weise konnte ich bei den Tieren experimentell dasselbe Krankheitsbild der Peritonitis erzeugen, welches ich in unserer Klinik bei der akuten Pankreasnekrose beobachtete.
Nach den pathologischen Befunden in der Bauchhöhle und der Thoraxhöhle, insbesondere nach den histologischen Untersuchungen der lebenswichtigen Organe, d. h., der Lunge, Leber, Milz, Niere und des Pankreas, und nach den hämatologischen Untersuchungen konnte ich meine Resultate folgeudermassen zusammenfassen:
1.) Die Trypsinvergiftungstheorie kaun nicht angenommen werden.
2.) Die einzelnen äusseren Sekretionsfermnente zeigen gemeinschaftliche Vergiftungserscheinungen. Die Stärke der Giftigkeit der einzelnen Fermente ist verschieden.
3.) Unter den einzelnen äusseren Sekretionsfermenten ist die Vergiftung der Diastase am schwächsten, die der Lipase am stärksten.
4.) Wenn die 3 Fermente zusammen angewandt werden, ist diese Wirkung stärker als die der Lipase.
5.) Im ganzen ist die Giftigkeit der Protamylase am stärksten, die aus dem Pankreas des Schweines unter fast natürlichen Verhältnissen extrahiert wird und 3 Fermente mit Hormon enthält.
Nach den obigen Ergebnissen soll als Todesursache bei der akuten Pankreasnekrose die gemeinsame Wirkung der 3 Pankreasfermente angenommen werden, die bis jetzt noch von niemand berücksichtigt wurde. Die 3 Fermente können zusammen eine Vergiftungserscheinung erzeugen, die als akute Pankreasnekrose manifest wird, die lebenswichtigen Organe verdaut, nekrotisiert, manchmal in ihnen eine starke Blutung hervorruft und schliesslich zum Tode führt.

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Verfasser stellte eine experimentelle Untersuchung über das Parkersche Verfahren zur Bestimmung von CO₂ an, das in die NaHCO₃-Lösung von 0, 0001 Mol oder 0, 001 Mol unter verschiedenen pH-Werten aufgeaommen wird. Er bestimmte einerseits mit dem Haldaueschen Apparate den Kohlensäuregehalt in der Luft, die mit der Natriumbikarbonat-Lösung (0, 0001 Mol oder 0, 001 Mol) unter verschiedener Wasserstoffionen-Konzeatration im Gleichgewicht erhalten wird, andrerseits mit dem van Slykeschen Apparate den Kohlensäuregehalt in den obigen Natriumbikarbonat-Lösung. Verfasser benutzte als Lösungsmittel das Leitungswasser von Okayama. Die Resultate zeigten eine gute Übereinstimmung mit dem theoretischen Wert, insbesondere nähert sich der van Slykesche Wert mehr diesem Wert.
Die Resultate lauten folgeudermassen:
1) Kohleasäuregehalt in der Luft mit Haldaneschem Apparat gemessen:
2) Kohlensäuregehalt der Bikarbonat-Lösung mit van Slykeschem Apparat gemessen:

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Es handelt sich um einen 29 jährigen Mann, der neulich in unserer Klinik auf Gynäkomastie behandelt wurde.
Er hat in seiner jugend nie etwas Krankhaftes gehabt und hat keiue abnorme Zeichen, weder in den Geschlechtsorganen noch in den sekundären Merkmalen.
Vor 8 Jahren erlitt er allerdings durch das Ruder während des Bootssteuerns auf dem Fluss eine Quetschung der linken Brustgegend, die von ihm als die ursache seines jetzigen Leidens angegeben wird.
Seit 2 Jahren besteht eine Schwellung der linken Brust, die spontan wenig Schmerzen verursacht, aber bei Druck etwas empfindlich ist.
Im August vorigen Jahres vollzogen wir die Ausschälung des Drüsenkörpers mit Zurücklassung der Haut und der Mamilla und untersuchten mikroskopisch den Drüsenkörper.
Die Hauptmasse des Brustdrüsengewebes besteht aus dem wellenförmigen, derben, kernarmen Bindegewebe, in welchem wenige kleinere und grössere Ausführungsgänge zersteut eingebettet sind, wie es dem Stroma der virginellen Brustdrüse entspricht. Im Drüsenkorper selbst ist das Fettgewebe spärlich.
Ich konnte weder Drüsenbläschen, wenn manche Autoren auch deren Dasein behaupten, noch den Unterschied zwischen dem Stützstroma und dem lockeren, zell-und gefässreichen Läppchenstroma nachweisen.
In diesem Punkte ist das Bild nicht ähnlich dem der virginellen Brustdrüse, sondern dem der mastopathia chronica cystica.

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Wenn man bei Kaninchen mehr als 3 Stücke von den Trachealknorpeln ununterbrochen extirpiert, so findet man, dass bei den Tieren die Tracheostenose mit hochgradiger Dyspnoe erscheint. Extirpiert man weniger als 2 Stücke, so bemerkt man wenige Beschwerden. Die extirpierten Stellen werden hauptsächlich durch Bindegewebe, teils durch Schilddrüse und Fettgewebe ersetzt. Aus Perichondrium in einer der Stellen bildete sich eine neue Knorpel. Ferner kann man finden, dass neue Knorpel sich aus den der extirpierten Stellen begrenzten Knorpeln und Perichondrien bilden.

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Verfasser stellte Studien über den elektrischen Geschmack an. Die Versuchsergebnisse sind folgende:
1) Der elektrische Geschmack wird hervorgerufen teils durch die direkte Reizung des Geschmacksorgaues, teils durch die indirekte Reizung des Geschmacksendapparates durch die elektrolytischen Produkte.
2) Der Gegengeschmack wird durch die direkte Reizung der Geschmacksnerven an der Zungenbasis und anderen Partien von dem reizenden Strom hervorgerufen.

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Von dem Kehlkopf des menschlichen Embryo (Japaner) wurden 13 Fälle ( 9, 4), d. h. in 12 Serien, beobachtet, und zwar alle morphologischen Entwicklungen der Epithelien und Muskulaturen, besonders der Knorpeln, in Serienstücken und nach dem Born-Peter'schen Verfahren als genaue Rekonstruktionsmodelle. Diese rekonstruierten Modelle wurden mit mikroskopischen Beobachtungen vergliechen, und es ergaben sich folgende Resultate:
1) Der Kehlkopf ist bei einer Gesamtkörperläuge des Embryo von 27mm-Facies parietal-Cornua coccygea Länge (p-c-L) 98mm-verschlossen. Dabei communizieren jedoch das Vestibulum laryngis und das Cavum laryngis inf. oft durch die Kanälchen, die sich zwischen dem Vestibulum laryngis und der Keblkopfhöhle befinden oder im Zwischenraum der Crista arytaenoidea.
2) Der Ventriculus laryngis entsteht im schwach entwickelten Embryo als einzelner Hohlraum im vorderen Teile der Kehlkopfhöhle, aber am stark eutwickelten, p-c-L über 115mm, entsteht je ein Raum an der linken und rechten Seite des Kehlkopfes.
3) Das Gebiet des localisierten geschichteten Plattenepithels an der Pars intercartilaginea und hauptsächlich an den Stimmbändern erlangt fast einen bestimmten Typus. Dieses Gebiet zeigt einen gewissen Unterschied am schwachen und starken alten Embryo, aber bei verschiedenem Geschlecht oder Individuum sieht man diesen Unterschied nicht so deutlich.
4) Der Ringknorpel erscheint im frühesten Stadium bei alien Kehlkopfknorpeln, aber der Arcus dieses Knorpels tritt später auf ale die Lamina.
5) Die beiderseitigen Ecken des Oberrandes des Ringknorpels und die Basis des Giesbeckenknorpels vollenden die Gelenkbildung. Der Embryo ist hierbei schon zu einer p-c-L. über 115mm gewachsen.
6) Die Incisura thyreoidea superior bildet die Basis, wenn der Embryo zu einer G. L. von 27mm gewachsen ist, in der Zeit nämlich, in der die Incisura thyreoidea superior sich noch nicht verschliesst.
7) Die Lamina media des Schildknorpels ist vielmehr im Anfange der Embryonalzeit eingezogen.
8) Bei je 2 von den 13 Fällen des Schildknorpels sieht man das Foramen thyleoideum, und zwar ist es nur auf einer Seite des Knorpels, nämlich auf der linken Seite. Von den Embryonen, die dieses Foramen haben, ist einer männlicben, einer weiblichen Geschlechtes.
9) Apex Cornu inf. des Schildknorpels und die Facies articularis thyreoideae des Ringknorpels sind oft miteinander verwachsen.
10) Cornu mmus hyothyreoideae ist im Frühstadium des Embryo in seiner Längsachse sehr lang und der Neigungswinkel ist stärker als im erwachsenen Stadium.
11) Cornu majus hyothyreoideae und Cornu superius thyreoideae verwachsen oft an jedem Ende.
12) Die Entwicklung des Giesbeckenknorpels tritt später auf als die des allgemeinen Kehlkopfknorpels, er ist nämlich etwas früher eutwickelt als der Kehldeckelknorpel; er besteht aus zwei Arten, aus dem Hyalinen und dem Netzartigen Knorpel. Zuerst wächst der Hyaline Knorpel, etwas später der Netzartige Knorpel hinaus.
13) Der Kehldeckelknorpel entwickelt sich sehr viel später als die wichtigen Kehlkopfknorpel. Am Embryo von p-c-L 115mm entsteht zuerat der Umriss des Kehldeckelknorpels von den Vorknorpelzelleu aus. Dann schiebt sick der vermittelnde Drüsenleib hinein und communiziert mit dem schrittsteinartigen Knorpelgewebe. Bei p-c-L 187mm tritt schliesslich eine Kehldeckelknorpelieiung zutage.
14) Cornu minus ossis hyoidei erscheint als Reichert'scher Knorpel und dieser Knorpel ist oft auf der linken Seite zu finden.
15) Am schwach entwickelten Embryo sieht man noch nicht die Cartilago triticea. Sie hat hiernach der Embryo, der schon zu einer p-c-L über 163mm entwickelt ist, und sie kommt, wenigstens in meinem Falle, nur auf einer Seite des Kehlkopfes (Rechts 3, Links 1) vor, und zwar nur beim männlichen Embryo.

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