1. Verfasser züchtete 15 Stämme von Enterokokken, die bei Appendizitis aus dem Inhalt des Wurmfortsatzes und bei appendizitischem Abszess aus dem Eiter isoliert wurden.
Bezüglich der Möglichkeit einer Züchtung der Enterokokken wurde festgestellt, dass dafür das akute Stadium der Entzündung weit günstiger ist als das subakute oder chronische Stadium. Die Enterokokken wachsen im akuten Stadium der Entzündung üppig, aber im Verlauf der Entzündung wird der Widerstand der Bakterien sowohl gegen die Phagozytose als auch gegen die biochemischen Eigenschaften des Gewebsekretes allmählich herabgesetzt, und die Bakterien wirder schliesslich im chronischen Stadium zum grossen Teil vernichtet.
2. Die Züchtungszahl der Enterokokken aus dem Appendex steht nach Verfasser's Ansicht in enger Beziehung mit den Kotmassen und Kotsteien im Appendex. Bei der Hälfte der Kotmasse oder Kotstein enthaltenden Fälle konnten Enterokokken kultiviert werden. Die Enterokokken finden einen guten Nährboden auf der Kotmasse oder den Kotsteinen, die infolge entzündlicher Exsudation im Appendex mit feuchter Schleimmembran bedeckt sind; daher wachsen sie auf der Kotmasse oder den Kotsteinen so gut, dass sie lange Zeit im Appendex lebensfähig sind.
3. Die Enterokokken im Appendex haben allen von Meyer und auderen nachgewiesenen Eigenschaften.
a) Jeder Stamm weist auf Kaninchenblutagar zuerst einen grünlichen Ton auf, dann, nach einigen Tagen, mehr oder weniger die haemolitische Wirkung. Im Gegensatz zu der Meinung, dass die haemolitische Wirkung der Enterokokken auf Schafblutagar ganz gehemmt bleibe, stellte ich haemolitische Wirkungen auf Schafblutagar durch kultivierung bei niedriger Temperatur fest.
b) Von 15 Enterokokkenstämmen zeigten 9 eine diffuse gleichmässige Trübung in Bouillonkultur, die anderen einen groben flockigen Bodensatz.
c) Jeder Stamm spaltet Aesculin ab.
d) Was die Resistenz gegen Galle betrifft, so waren alle Stämme sowohl in der verdünnten Rindergalle (10% od. 20%) als auch in der normalen Galle des Hundes lange Zeit lebensfähig.
e) Bezüglich der Thermoresistenz überstanden alle Stämme halbstündiges Erwärmen auf 55°.
f) Bei Prüfung auf Mannit- und Inulinvergärung spalten 80% Mannit und 0% Inulin ab.
g) Keiner der Stämme hat Pathogenität für die Maus.
h) Es besteht eine serologische Verwandschaft zwischen den Enterokokken im
Appendex, denen in der Gallenblase und im Tierkörper

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Verfasser hat bakterielle Untersuchungen bei Gallensteinleiden angestellt und die verschiedenen Beschaffenheiten der dabei isolierten Enterokokken untersucht.
Weiter hat er am Hund experimentell untersucht, wie die Injektion der Bakterien in die Gallenblase die makroskopischen und mikroskopischen Veränderungen der Gallenblase beeinflussen konne.
1) Von 16 Fällen von Gallensteinleiden wurden 5 Enterokokkenstämme (mit Colibacillen) kultiviert.
2) In allen Fällen, wo Enterokokken kultiviert wurden, befanden sich mehrere feuchte Steine in der Gallenblase.
Verfasser hat schon in seiner ersten Mitteilung auf die enge Beziehung der Enterokokken zu Kotstein oder Kotmasse im Appendex hingewiesen; ein ähnliches Verhaltnis lässt sich demnach in der kultivierbarkeit der Enterokokken bei Gallensteinleiden feststellen.
3) Die biologischen und serologischen Beschaffenheiten der Enterokokken im Gallenwege stimmen vollständig mit denen der Enterokokken im Appendex überein.
4) Die Enterokokken sind lange Zeit lebensfähig, sowohl in der normalen Galle, als auch in der dicken zähen Galle, die durch Unterbindung des Gallenblasenhalses verursacht wurde.
5) Bei Injektion einer Aufschwemmung von Colibacillen (1, 0mg) in physiologischer Kochsalzlosung (1, 0cc) in die normalen Gallenblase tritt nach mehreren Tagen leichte Cholecystitis auf; dagegen lässt sich Cholecystitis bei den Enterokokken kaum nachweisen.
6) Wenn man den Gallenblasenhals unterbindet, wird die Galle allmählich durch Resorption des Wassergehaltes dick und zäh; auch vermehrt sich die Konzentration des Gallensauressalzes, das nach Aronsohn bei Cholecystitis eine grosse Rolle spielt. Bei Injektion von Colibacillen oder einer Mischung von Colibacillen und Enterokokken in die am Hals unterbundene Gallenblase wurde eine deutliche Entzündung der Gallenblase nachgewiesen, und in einem Fall (Injoktion von Coli u. Enterokokken) trat eine eitrige Entzündung auf.
7) Die Streptokokken, die von einem Pustel isoliert wurden, gingen nach wenigen Tagen zugrunde.

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Verfasser hat schon, wie in der zweiten Mitteilung berichtet, am Kaninchen untersucht, wie die Injektion verschiedener Bakterien in die Gallenblase diese beeinflussen konne, und die Resultate dahin zusammengefasst, dass bei einer Injektion einer Aufschwemmung von Colibacillen die Veranderungen in der Gallenblase grösser sind als bei einer Injektion von Enterokokken.
Weiter hat Verfasser Bakterien in den Blutstrom von Kaninchen eingespritzt, und nach bestimmten Zeiten über den Inhalt der Gallenblase und der Harnblase bakterielle Untersuchungen angestellt.
1. Bei Injektion einer Aufschwemmung von Enterokokken (1-3cc) konnte Verfasser mit einer Ausnahme keine Ausscheidung der kokken in die Gallenblase feststellen.
2. Abgesehen von der ersten Zeit nach der Injektion von Enterokokken in den Blutstrom wurden die Enterokokken jedenfalls nach einigen Tagen in der Harnblase reichlich nachgewiesen. Aber im Harn waren keine Eiterzellen und an der Blase kein entzündliches Zeichen festzustellen.
3. Bei Injektion einer Aufschwemmung von Colibacillen (1cc) ist die Darstellung der Bacillen in der Harnblase abhängig von der Harnreaktion. Wenn die Reaktion sauer oder neutral ist, sind die Colibacillen und die Eiterzellen reichlich in der Harnblase auffindbar; dagegen bleibt im alkalischen Harn der Widerstand bedeutend gehemmt.

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Experimentelle Untersuchungen über die Tuberkulose des Gehörorgans sind bisher schon oft von verschiedenen Seiten vorgenommen worden. Deren Ergebnisse sind aber bis heute nicht immer übereinstimmend, ferner sind die Untersuchungsmethoden oft sehr unvollkommen und deshalb bleiben viele Unklarheiten übrig.
In der vorliegenden Mitteilung beschäftigt sich der Verfasser mit der Nachprüfung desselben Problems, besonders mit der Losung der Frage, auf welchen Mechanismus diejenige hochgradige Schwerhörigkeit, die bei Fällen von Mittelohrtuberkulose auftritt, zurückzuführen ist.
Als Versuchstiere wurden Meerschweinchen verwendet. Diesen spritzte der Verf. die Emulsion des Bacillus tbc. bovinus durch das Trommelfell in die einseitige Paukenhohle ein, und beobachtete sorgfältig ihre Reaktion. Nach 7-207 Tagen darauf wurde die vitale Fixierung ausgeführt, dann in sorgfältiger Weise Serienschnitet aus dem Temporalbein, au dem noch ein Hirnstückchen war, hergestellt und mikroskopiert. Ferner wurden bei einigen Tieren ausschliesslich Untersuchungen über die Ganglienzellen des N. acusticus nach Prof. Tanakas Methode angestellt. Daraus ergaben sich folgende Besultate.
1) Die Einspritzung von Bacillus tbc. bovinus ins Mittelohr des Meerschweinchensruft in meisten Fällen die Mittelohrentzündung hervor, die schon in ihrem Frühstadium deutliche tuberkulöse Symptome aufweist, wobei neben Veränderungen des Mittelohrs auch Degeneration des knöchernen Teils des ausseren Gehörgangs nachgewiesen werden kann.
2) Veränderungen bei tuberkulöser Mittelohrentzündung sind gewöhnlich nicht nur an der Sehleimhaut, sondern auch an der Knochenwandung zu sehen. Diese degenerativen Veränderungen gehen in vielen Fällen weiter ins innere Ohr über und verursachen Labyrinthitis. Eigentlich tritt diese Labyrinthitis in zwei Formen auf, die eine ist die serose Form und die andere ist die eitrige. Labyrinthitis der ersteren Form kommt ausschliesslich induziert vor und die der letzteren Form wird hauptsächlich durch Überschreiten der Veränderungen des Mittelohrs herbeigeführt.
3) Beachtenswert ist, dass solche tuberkulose Labyrinthitis in vielen Fällen nicht nur durch beide Fenster des inneren Ohrs sich ausbreitet, sondern auch durch die Knochenzerstörung des Labyrinthes verursacht wird. Diese Knochenzerstörung tritt nicht selten multipel auf.
4) Die sterke Horstörung im Frühstadium der tuberkulosen Mittelohrentzündung ist höchstwahrscheinlich auf die indizierte Labyrinthitis und die im späteren Stadium wohl auf das Übergreifen der Degeneration ins Labyrinth, sowie auf die Entartung des Nervengewebes zurückzuführen.
5) Tuberkulöse Mittelohrentzündung sowie Labyrinthis zeigt Neigung, einerseits allmählich und beständig fortzuschreiten, andererseits aber sich zu organisieren. Die tuberkulose Entzündung des Labyrinthes ist in vielen Fällen lokalisiert, aber ganz anders als dieselbe durch anders Erreger.
6) Die tuberkulose Entzündung des Mittelohrs kann gelegentlich fortsschreitend ins Schädelinnere übergreifen. Derartige Infektion bricht nicht selten vom Labyrinth ausgehend durch den inneren Gehörgang und die Knochenbulla oder den Vorhof ins Schädelinnere, in meisten Fällen aber von der Paukenhöhle ins Hiatus subarcuatus direkt aus. Es ist natürlich möglich, dass die Iufektion im Schädelinneren durch die oben genannten zwei oder drei Wege gleichzeitig hervorgerufen wird.
7) Diejenige Facialislähmung, die bei der Mittelohr-tuberkulose bisweilen vorkommt, beruht vielleicht auf der Zerstorung des knochernen Kanals von Facialis, die durch direktes Fortgreifen der degenerativen Veränderungen des Mittelohrs verursacht wird.

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Im seinen vorigen Mitteilungen (4-5) berichtete Verfasser über die hemmende Wirkung beide Lipoide auf die Anaphylaxie. In der vorliegender Arbeit soil über den Antagonismus zwischen Lecithin und Cholesterin in Bezug auf die hemmende Wirkung auf die Anaphylaxie durch Mischung beider Lipoid berichtet werden.
Gesunde Meerschweinchen (250-300) wurden mit Antirinderpräzipitin von Kaninchen (500 Einheiten) sensibilisiert; nach 24 stündiger Inkubationszeit wurde das Rinderserum der Bindungszone entsprechend reinjiziert.
Dabei gingen alle Versuchtiere unter typischem Scock zugrunde. Durch Vorinjektion mit Cholesterin (5 Minuten vor der Antigenreinjektion) wurde dies mehr oder minder verhindert. Die geeignete Menge Cholesterin mit der Stammlosung betrug 0, 01cc pro Gramm des Versuchtiers. Diese hemmende Wirkung ist eine indirekte, weil dabei keine Präzipitin- oder Komplementverminderung durch Cholesterinjektion im Versuchtier stattfindet. Dagegen wurde durch eine Lecithinvorinjektion (die geeignete Menge pro Gramm beträgt 0, 008cc) die passive Anaphylaxie noch stärker verhindert. Dabei stellt man schon durch Lecithininjektion eine Präzipitin- und Komplement- verminderung im Versuchtier fest; deswegen ist die Lecithinwirkung mehr eine direkte Hemmung auf die Anaphylaxie. Darauf vermischte Verfasser die beiden Lipoide in verschiedenem Verhältuisse miteinander und prüfte die Wirkung auf die Anaphylaxie
Die Verhältnisse von Lecithin und Cholesterin werden so erreicht angeben, dass zuerst aus den geeigneten Mengen der Quotient errechnet dann die beiden Mengenverhältnisse wieder in Lecithin zu Cholesterin umgerechnet wurden.
1) Wenn man das Meerschweinchen mit einem Gemisch von Lecithin und Cholesterin im Verhältnisse von 1:1, 2:1, oder 3:1, vorinjiziert, so stellt man eine Zusammenwirkung beider Lipoid in Bezug auf Anaphylaxiehemmung fest und diese Wirkung ist stärker als die einzelne Wirkung von Lecithin oder Cholesterin.
Die Lecithin- Cholesterinlösung in den oben erwähnten Mischverhältnissen haben eine direkte Wirkung auf Präzipitin und Komplement des Versuchtiers.
2) Wenn man mit einem Gemisch von Lecithin und Cholesterin im Verhaltnisse von 1, 0:1, 5 oder 1, 0:2, 0 das Meerschweinchen vorinjiziert, so wird die hemmende Wirkung etwas abgeschwächt.
3) Wenn man ein Gemisch von Lecithin und Cholesterin im Verhältnisse von 1, 0:3, 3 benutzt, so geht die hemmende Wirkung ganz verloren.
4) Verstärkung, Abschwächung oder Verlust der ober erwähnten hemmenden Wirkung der Mischlösung von Lecithin und Cholesterin auf die Anaphylaxie beruht auf der Mitwirkung oder autagonistischen Wirkung der beiden Faktoren.

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In den vorigen Mitteilungen (5-6) berichtete Verfasser über die hemmende Wirkung des Cholesterins und Lecithins auf die experimentelle Anaphylaxie.
In der vorliegerden Untersuchung werden weitere Angaben über die Gerinnungszeit bei Anaphylaxie durch Lipoidinjektion gemacht. Verfasser hat die Cholesterin- und Lecithinwirkung bei normalen Meerschweinchen in Bezug auf die Gerinnungszeit geprüft. Dabei hat er eine Verlängerung der Gerinnungszeit durch Cholesterin- und Lecithininjektion festgestellt. Durch Cholesterininjektion wurde nach 10 Minuten eine Verlängerung der Gerinnungszeit um ungefähr 1-2 Minuten und durch Lecithininjektion um 3-4 Minuten beobachtet.
Ferner hat Verfasser die Reinjektionsmenge des Antigens durch die Bindungszone des Präcipitins im Blute des Versuchtiers bestimmt, dadurch systematisch anaphylaktische Symptome verschiedenen Grades erzeugt und dabei die Verzogerung der Blutgerinnungszeit und die Schockstärke beobachtet. Weiterhin hat er bei den mit Cholesterin oder Lecithin vorbehandelten Meerschweinchen die Beziehung zwischen der Blutgerinnungszeit und der Schockstärke geprüft und folgende Resultate erzielt.
1) Bei der passiven Anaphylaxie des Meerschweinchens geht die Verzögerung der Blutgerinnungszeit mit der Stärke des anaphylaktischen Schocks parallel.
2) Wenn das Versuchtier durch Cholesterin- oder Lecithininjektion vom Schocktod gerettet wird, so sieht man keine nennenswertige Verlängerung der Blutgerinnungszeit, weil bei starkem Schock durch Cholesterin- und Lecithininjektion die Verlängerung der Blutgerinnungszeit verhindert wird.
3) Bei leichter Schockerscheinung, die durch verwandte Antigeninjektion erzeugt wird, tritt dagegen durch Cholesterin- und Lecithininjektion eine Verlängerung des Gerinnungszeit gegenüber dem nichtvorbehandelten Tier ein, weil dabei die Cholesterinund Lecithininjektion auf die Verzögerung der Blutgerinnungszeit eine viel deutlichere Wirkung hat.
4) Die letztgenanute Wirkung tritt wie die die Anaphylaxie hemmende Wirkung bei der Lecithininjektion viel stärker auf als bei der Cholesterininjektion.

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Die Kenntnisse über das Verhalten verschiedener endokriner Organe bei der Knochenverletzung, besonders im Heilungsprozess der Knochenfraktur sind zurzeit noch so mangelhaft, dass man in bisherigen Literaturen nur Studien über Hypophyse, Schilddrüse, Epithelkörperchen und Thymus finden kann. Auf Grund der bereits gewonnenen eigenen Resultate über Nebenniere stellte der Verfasser daher die histologischen Untersuchungen über Zirbel, Pankreas, Speicheldrüse und Hoden an, da solche Studien ihm nicht nur endokrinologisch interessantvoll, sondern auch für die Biologie der Heilung des Knochenfraktur bedeutsam schien. Bei 37 als Versuchstiere dienenden gesunden männlichen Ratten erzeugte er den Knochenbruch an 3 Paaren von Rippen und totete die Tiere 1 Tag-12 Wochen später, um histologische Untersuchungen äber Zirbel, Pankreas, Speicheldräse und Hoden vorzunehmen. Daraus ergab sich folgendes:
Die Drüsenzellen des Zirbels sind nach der Fraktur hypertrophiert und aufgehellt, während ihre Kerne Hypertrophie und Verminderung der Chromatin zeigen. Solche Veränderungen werden im früheren Heilungsstadium der Fraktur etwas deutlich, klingen nach 1-2 Wochen mehr oder weniger ab, äussern sich nach 4-5 Wochen wieder deutlich und werden danach allmählich schwächer, bis sie später beinahe ausgeglichen werden.
An Pankreas findet man nach der Fraktur Hypertrophie und Hyperplasie der Langerhansschen Inseln und bemerkliche Entwicklung des Golgi-Apparates der Inselzellen. Diese Veränderungen schreiten Hand in Hand mit den Vorgängen des Knochenumbaus im Bruchsteil fort.
An Parotis findet man Atrophie der Drüsenzellen, ausgeprägte Verminderung der Sekretgranula, sowie auch Atrophie der Streifenstückzellen und Feinerwerden der Streifengebilde. An Submaxillardrüse kommt es zu Atrophie der Zellen der acinosen Drüse und Abnahme ihrer Sekretgranula, Hypertrophie und Aufhellung der Zellen der tubulären Drüse, Hypertrophie der Streifenstückzellen und Deutlichwerden der Streifengebilde. Solche Veränderungen, insbesondere in Streifenstücken gehen der Kallusbildung im Knochenbruchsteil parallel. An Sublingualdrüse ist jedoch keine wesentliche Veränderung zu finden.
In Hoden erfolgen nach der Fraktur Hypertrophie und Hyperplasie der Zwischenzellen, welche man im parallelen Zusammenhang in Gegensatz zu Kallusbildungsvorgängen bringen kann.
Kurz, konnte der Verfasser beweisen, dass die Knochenfraktur die bestimmten histologischen Veränderungen in Zirbel, Pankreas, Speicheldrüse und Hoden zustande bringt, die sich nach ihrem zeitlichen Verlauf entsprechend den bestimmten Heilungsvorgängen des Knochenbruchsteils ordnen. Diese Tatsache stimmt mit den Versuchsresultaten an Hypophyse, Schilddrüse, Epithelkörperchen, Thymus und Nebenniere überein. Deshalb ist der Verfasser davon überzeugt, dass bei der Fraktur die verschiedenen endokrinen Organe fast sämtlich die mit dem örtlichen Heilungsprozess innig einhergehenden Veränderungen zeigen, die sich wohl plurigländulare funktionelle Umstimmungen als ein allgemeiner Heilungsvorgang deuten lassen.

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Wenn die Schwankungen der Aussenwelttemperatur die Grenze des Wärmeregulationsvermögens der Warmblüter überschreiten, so kommt es sowohl zu Veränderungen der Körpertemperatur als auch zu Störungen des Stoffwechsels, besonders des Säurebasengleichgewichtes. Dies gilt auch von den im eigenen Körper eintretenden Störungen der Wärmeregulation, bei der Fieberung. Im letzteren Falle sind die Stoffwechselveränderungen als besond. hochgradig anerkannt; jedoch sind sich die Autoren darüber im einzelnen noch nicht ganz einig. Nach Barach u.a. besteht dabei Acidosis, während Koehler u.a. behaupten, dass dabei häufig eine Neigung zur Alkalosis besteht.
Wie der Verfasser schon in der 1. Mitteilung angegeben hat, sind die meisten organischen Säuren im Korper als intermediäre Stoffwechselprodukte anzusehen und man kann aufgrund ihrer Beschaffenheit nach der Ausscheidung in den Harn das Saurebasengleichgewicht des Organismusses beurteilen. Von diesem Standpunkte beobachtete der Verfasser die Zustände des Stoffwechsels bei den Wärmeregulationsstörungen, wovon die vorliegende Mitteilung berichtet.
Ergebnisse:
1) Um den Einfluss der Kälte zu prüfen, wurden die Versuchstiere (Kaninchen) in kaltes Wasser getaucht und unter einem Ventilator abgekühlt. Die Körpertemperatur sank von 38.6°-39.2°C bis auf 37°-36°C, bei einigen Fällen auch auf 34.5°C herab. Dabei verminderten sich sowohl die org. Sauren als auch die Wasserstoffionenkonzentration des Harns. Die Alkalireserve des Blutserums nahm gleichfalls ab. Aus diesem Ergebnis schliesst der Verfasser, dass die Kälte im Organismus dekompensatorische acidotische Zustände hervorruft.
2) Bei Erwärmung der Tiere liessen sich 3 Formen feststellen.
a) Bei einer Erwärmung leichten Grades (38°C) wurde eine verminderte Ausscheidung der org. Säuren, eine Steigerung der Wasserstoffionenkonzentration des Harns und eine Vermehrung der Alkalireserve des Serums nachgewiesen. Eine Reihe von Autoren haben früher schon das Entstehen einer dekompensatorischen Acidosis bei Erwärmen nachgewiesen; der Verfasser hält die Verminderung der org. Säuren für eine Folgeerscheinung der bei leicht erhöhter Aussenwelttemperatur auftretenden Herabsetzung des Stoffwechsels.
b) Bei einer Erwärmung mittleren Grades (40°-42°C) steigerte sich sowohl die Ausscheidung der org. Säuren als auch die Wasserstoffionenkonzentration des Harns. Dabei verminderte sich die Alkalireserve des Serums. Aufgrund dieses Ergebnisses lässt sich wohl schliessen, dass eine sog. akapniaischen Acidosis hervorgerufen wird und damit die Bildung der org. Säuren im Organismus sich vermehrte.
c) Bei einer Erhitzung starken Grades (55°C) zeigten die Tiere Muskellähmungen sowie eine deutliche Vermehrung der org. Säuren im Harn. Senkung der Wasserstoffionenkonzentration des Harns und eine deutliche Verminderung der Alkalireserve des Serums liessen sick ebenfalls nachweisen. Dies konnte man leicht mit der Annahme erklären, dass durch die Steigerung der Korpereiweisszerlegung echte Acidosis hervorgerufen wird.
3) Bei der Fieberung durch Wärmestich, Typhusvaccininjektion oder Thermininjektion wurde im allgemeinen nach einer vorübergehenden Verminderung der org. Säuren eine deutliche Vermehrung derselben nachgewiesen. Die Wasserstoffionenkonzentration des Harns steigerte zuerst, sank dann aber ab. Desgleichen verminderte sich die Alkalireserve des Serums nach vorübergehender Zunahme. Aufgrund dieser Experimente scheint es dem Verfasser als hochst wahrscheinlich, dass im Anfangsstadium der Fieberung ein alkalosisches Stadium vorliegt, welches alsdann allmählich zum acidotischen Stadium übergeht.

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Verfasser ausführte zuerst die experimentellen Untersuchungeu über die Asphyxia cardialis, die von Herrn Prof. Yagi aus Sektionsbefund, Kindesherztöne und Elektrokardiogramm der Neugeborenen etc. klinisch festgestellt wurde und untersuchte den Einfluss der elektrischen Reizung auf die Asphyxia cardialis. Er bekam aus den Untersuchungeu die folgenden Schluss; ä1) Asphyxia cardialis nach Prof. Yagi wurde mit Tierversuche sicher bewiesen. Bei Kaninchen wurde diese Asphyxie durch die Funktionsstörung des Herzens ohne Zerebralstörung einfach und sicher zum Vorschein gebracht. ä2) Bei Tierversuchen wurde Asphyxia cardialis plötzlich durch die Funktionsstörung des Herzens verursacht, der Blutdruck sank deutlich, plötzlich, eine Veränderung der Blutdruckskurve wurde wenig, und Herzschlag wurde sehr schwach. Bei schwerem Fall geschah ein typischer asphyktischer Zustand.
3) Bei Asphyxia cardialis kam Kaninchen mit elektrischer Reizung des N. Phrenicus meist nicht wieder zum Leben.

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Unter Leitung von Herrn Prof. J. Shikinami habe ich seit vorigem Jahre über die Entwicklung der Prostata der Saugetiere Untersuchungen angestellt uud bereits eine Arbeit über dieses Problem bei den Meerschweinembryonen veröffentlicht. Neuerdings habe ich Mäuseembryonen als Untersuchungsmaterial gewählt und diese Untersuchung weitergeführt. Die Ergebnisse lassen sich folgendermassen kurz zusammenfassen:
1) Die Entwicklung der Prostata beginnt mikroskopisch wahrnehmbar am 18 Tage post coitum (Sch.-St.-L. 16, 5mm); die erst Anlage entsteht aus knospenartiger Wucherung des Harnröhrenepithels an der ventralen, dorsalen und lateralen Wand der Urethra.
2) Beim Mausembryo treten alle diese Drüsenanlagen kranialwärts vom Genitalstrange auf und sind daher den menschlichen kranialen ventralen und dorsalen Prostataanlagen homolog.
Die sog. kaudalen Anlagen, die beim Menschen und anderen Säugetieren nachweisbar sind, fehlen diesem Embryo.
3) Die ventralen Anlagen werden aus vier unmittelbar aufeinander folgenden Knospenpaaren gebildet, von denen das anal gelegene im Laufe der Entwicklung lateralwärts gerichtet ist und nicht an der Bildung des Ventrallappens, sondern an der des Seitenlappens teilnimmt.
4) Beim 21, 0mm langen Embryo wachsen fast alle Drüsenanlagen zu langen Zellsträngen aus; einige stark entwickelte "tubules" sind mit Seitenausbuchtungen versehen.
Erst in diesem Stadium des Embryos wird die Prostatamuskulatur angelegt und entstammt wie beim Meerschweinembryo dem Mesenchym der Urethra.
5) Beim Embryo von 27, 0mm Sch.-St.-L. beginnen diese Zellenstränge an ihren Endstücken durch Knospung und strauchähnliche Verästelung sich zu teilen. Durch diese Teilung wird die eigentliche Drüsenmasse gebildet.
Die Endstücke der drei ventralen Drüsenstrangpaaren konvergieren in der Mittellinie und bilden so einen Ventrallappen, im Gegensatze zu den vier dorsalen Drüsenstrangpaaren, welche dorsolateralwärts divergieren und auf jeder Seite einen rechtenbezw. linken Seitenlappen bilden. Der Hauptbestandteil des Seitenlappens wird von den dorsalen Anlagen gebildet; die lateralen Anlagen sind in ihrer Entwicklung am weitesten rückständig and bilden nur die ventrolaterale Partie des Seitenlappens.
6) Wührend die Kanalisierung der Ausführungsgünge der Prostata beim 6-tügigen Embryo nach der Geburt (Sch.-St.-L. 32, 0mm) fast vollendet ist, sind Lumina in denDrüsenendstücken noch nicht festzustellen, wenngleich auch in diesen die Zellen auseinander zu weichen beginnen. Die von dem Ventrallappen und Seitenlappen entstaudenen Ausführungsgänge öffnen sich oberhalb des Samenhügels vereinzelt in die Urethra.
7) Die Prostata besteht aus einem Ventrallappen und zwei Seitenlappen. Ein selbständiger Mittellappen und die sog. Jores'schen, "Glandular commissure" fehlen beim Mausembryo.
8) Beim 18-tägigen weiblichen Embryo werden zwei Epithelknospenpaare an der ventralen Urethralwand beobachtet, mit fast genau demselben Aussehen wie jene vorhin beschriebenen kranialen ventralen Prostataanlagen; diese Knospenpaare siud die erste Analage der der Prostata entsprechenden Urethraldrusen.
9) Im Vergleich zu der ventralen Prostataanlage entwickeln sich diese Urethraldrüsen wenig und ihre Anzahl erfährt beim 21, 0mm langen Embryo eine Reduktion. Beim 6-täagigen Embryo nach der Geburt stellen sie einfache tubulose Drüsen dar.
10) Beim Mausembryo sind die Samenbläschen einfache Auswüchse der untersten Enden der Wolff'schen Gange; die Müller'schen Gänge sind an der Bildung der Samenblase in keiner Weise beteiligt.

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Bei der hier mitzuteilenden Beobachtungen wurden auf die Dauerfistel der Sub. maxillar. und Parotisdrüse der Hunde angewendet. Die Einflusse verscheidener Mitteln über die Sekretion oft bei der konditionalen Sekretion beobachtet wurden.
Die Untersuchungsresultate sind wie folgende.
1) Wenn man "Ajinomoto" an die Zunge appliziert, so bekommt man reichliche Speichelsekretion, aber, falls es ins Blutgefäss injiziert, veranlasste es keine Speichelsekretion.
2) Die trockene Substanzen, wie Biskuit oder Sägemehl, befördern reichliche Speichelsekretion.
3) Die flüssingen Substanzen, wie Milch oder sauere oder alkalische Medikamente, führen nur wenige Speichelsekretion herbei.
4) Ins Blutgefäss injiziertes Histamin, Ergotoxin, Adrenalin, Yohimbin und Pilokarpin führen reichliche Speichelsekretion herbei.
5) Ins Blutgefäss injiziertes Atropin wirkt auf Speichelsekretion stark hemmend.
6) Nach der Injektion des Ergotoxins ist der Sekretionsdruck viel niedriger als normaler Sekretionsdruck.
Verfasser machte noch einen Versuch über den Mechanismus der Sekretion und gewann das Resultat dass die Steigerung der Speichelsekretion inmer die Gefässerweiterung derselben Organ begleiteten. Der Sekretionsdruck wie bekannt steigte viel den Arterienblutdruck über. Woher kommt diese Überdruck? Um diese Frage zu entscheiden, verband ich einem Manometer an dem Ausführungsgang, welcher am Hilus unterband. Bei der Reizung des sekretorischen Nerven stieg der Binnendruck des Ausfuhrüngsgangs sofort, aber bei dem Aufhören der Reizung wieder sofort absankDiese Tatsache spricht dass der rapiden Anstieg des Druckes durch die Kontraktion des Muskels hervorgerufen sei. Aber das Vorhandensein dieser Muskelfasern kaun noch nicht histologisch nachweisen.

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Versuchstiere sind junge mäunliche Meerschweinchen von ungefähr 500gr Körpergewicht. Die Adrenalininjektion wird bei der ersten Gruppe der Versuchstiere im Verhältnis von 1cc 1‰iger Lösung pro Kilo Körpergewicht subkutan ausgeführt, und man tötet sie nach 5 Minuten bis 24 Stunden, um die herausgenommenen Nebennieren durch Haematoxylin-Eosin-, Sudan-III- Nilblau-Färbung, Da Faus'sche- und Polarisationsmethode zu untersuchen. Bei der zweiten Gruppe injiziert man 0, 5cc 1%iger Adrenalinlosung täglich einmal binnen 15 bis 28 Tagen wiederholend und untersucht die Nebennieren durch dieselben Methoden, wie bei der ersten Gruppe. Die dritte Gruppe Versuchstiere erstrugen die Injektion von 5.0cc 1%iger Losung und wurden nach 15 Minuten getötet. Die Untersuchung der Nebennieren geschah ebenfalls durch dieselben Methoden. Die Resultate, zu denen Verf. gelangt, sind wie folgt:
1. Bei der Injektion von 1cc 1‰iger Lösung erweitern sich die Blutgefässe der Nebenniere allmählich hyperämisch, bis endlich eine Blutung zum Vorschein kommt. Man sieht in ihnen zahlreiche kleine Rundzellen und hyaline Thromben. Die Rindenzellen der Nebenniere fallen allmählich regressiven Veränderungen auheim, namentlich zeigen die Zellen der Zona reticularis trube Anschwellung, Vakuolenbildung, Pyknose, Karyolyse und Karyorhexis etc. Die Veranderungen sind nach einer Stunde am stärksten, dann werden sie allmählich schwächer, so dass die Rindenzellen nach 24 Stunden wieder fast normal aussehen. Im gegensatz dazu geraten die Markzellen bei der Injektion in eine Hyperämie, und ihre Chromreaktion nimmt beträchtlich zu. Die Veränderungen treten nach der Injektion zuerst stark zutage, dann werden allmählich schwacher, endlich nach 24 Stunden wieder deutlicher.
2. Bei der Injektion grosser Dosis (5, 0cc) ergeben sich die Rinderzellen ebenfalls als verändert, wie bei der von kleiner Dosis (1, 0cc). Die Markzellen geratin in eine Hypertrophie und nehmen an Chromreaktion allmählich zu.
3. Wenn mann 0, 5cc 1‰iger Lösung täglich einmal mehrere Tage wiedeholend injiziert, so zeigen die Rindenzellen zwar dieselben Veränderungen, die Veränderungen sind aber etwas schwächer. Die Markzellen treten eingeschrumpft zutage, und ihre Chromreaktion ist schwächer. Im Mark findet man eine Verdickung der Gefässwand.
4. Die Lipoidentfaltung der Rinde erreicht allmählich an Stärke zunehmend nach einer Stunde ihr Maximum, um dann nach und nach zuruckzütreten. Dies ist besonders der Fall in der äusseren Schicht der Zona fasciculata, wo die Lipoidsubstanz recht eigentümlich sich verhalt. Hier äussert sich die Substanz 3-5 Stunden nach der Injektion überhaupt nur rudimentär. Erst nach 12 Stunden fängt sie an, sich wiederherzustellen, und sieht nach 24 Stunden fast ganz normal aus. Ebenso unterliegt das Cholesterin in seiner Menge einer erheblichen Schwakung, und damit geht auch die Lipoidmenge Hand in Hand.
5. Die obigen Veränderungen werden dadurch hervorgerufen, dass die Adrenalininjektion den Sympathicus reizend die Sekretion des Adrenalins befördert und die Lipoidmenge im Blute in die Hohe treibt, so dass die Ablagerung der Lipoidsubstanz in der Rindenzellen gesteigelt wird. Dass nach der Injektion zuerst die Lipoidsubstanz an Menge abnimmt und die Chromreaktion schwacher wird, ist wahrscheinlich auf eine vorläufige Störung der Nebennierenzellen durch Intoxikation durch Adrenalin zurückzuführen, während die darauf folgende Zunahme von Lipoid und Cholesterin, sowie das Stärkerwerden der Chromreaktion durch Funktionssteigerung der Nebennierenzellen bedingt werden.

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Verfasser untersuchte die Komplementbindungsreaktionen, Tuberkulinreaktionen und die Senkungsgeschwindigkeiten der roten Blutkörperchen bei Lungentuberkulosen
Die Ergebnisse gestalteten sich, wie fofgt:
1) Ich habe die Komplementbindungsreaktionen (nach Neuberg und Klopstock'schem Antigen) an 110 aktiven Lungentuberkulosen geprüft und in 83.63% der Fälle ein positives Resultat erzielt; d.h. schwere Form: 86.1%, mittelschwere Form: 91.8%, leichte Form: 72.9%.
2) Die 9 untersuchten Seren (Pleuritis exsudativa, Mesenterialdrüsentuberkulose usw.) waren in 55.6% positiv, aber alle reagierten Schwach.
3) Die Seren bei Syphilis, Scharlach, anderen verschiedenen Erkrankungen und bei gesunden Menschen reagieren je in 17.2%, 0, 3.5% und 4.0% positiv,
4) Ich babe die epicutanen Tuberkulinreaktionen bei 66 aktiven Lungentuberkulosen geprüft und in 31.8% der Fälle ein positives Resultat erzielt.
5) Thyroxinzusatz verstärkt die epicutanen Tuberkulinreaktionen bei einem grossen Teil der Fälle.
6) Die Senkungsgeschwindigkeiten der roten Blutkörperchen werden bei schweren und mittelschweren Lungentuberkulosen sehr stark beschleunigt und ich sah, dass sich eine analoge Beziehung zwischen der Komplementbindungsreaktion und Tuberkulinreaktion zeigt.
7) Bei gut verlaufender Lungentuberkulose verstärkt sich die Komplementbindungsreaktion allmählich oder neigt zu negativer Reaktion.
8) Ich glaube, das die Komplementbindungsreaktionen nach Neuberg und Klopstock in der medizinischen Klinik mit verschiedenen anderen klinischen Untersuchungsmethoden sehr gut verwertbar sind.

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In this report, an investigation of 188 newborns was carried out, as a supplement of the first one, ranging all seasons of the year. The results can be summarized as follows:
1) In a comparatively large number of cases, such bony changes was revealed by X-ray photographing, similar to the rachitis, and it was ascertained that between those infants with the above-mentioned changes and the mothers, there was existing a somewhat close connection, with regards to the living conditions of the mothers, namely constitution, food, house and environments, sunshine, health, bodily exercise etc.
2) As to the seasonal change, it occurred more in February and March, then it diminisched gradually reaching the least in June. Later from Autumn it tended to increase again.
3) It can be concluded that this bony roentgenogram may due to the rachitic character, assuming its pre-phase or corresponding to the Gyorgy's "rachitis sine rachitide". Therefore it may be too erroneous to deny utterly the congenital existense of newborn rachitis.

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I have recently examined the therapeutic efficacy of the new urethral medicine, namely "Vitargol" (Colloidal Tanninsilberprotein-Compound) in about 22 cases of gonorrhea, including acute and chronic gonorrheal urethritis and other gonorrheal complications. It has been produced by the Kolloid-Seiyaku Company in Japan for the local medication of the urethra. Judging from my limited experience, I find that it achieves a highly desirable effect. My summarized conclusions are as follows:-
1) The application of Vitargol for gonorrhea proves to have great medical efficacy, as compared with any other similar medicines.
2) If it is dissolved in water, it keeps a long time without sedimentation.
3) It has no irritant effect on the urethral mucous membrane.

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Der Verfasser hatte Gelegenheit, einen 20 jahrigen Mann zu behandeln, der unsere Klinik mit der Hauptklage über epileptische Krämpfe und Myoklonische Zuckungen besuchte.
Der Kranke ist nicht hereditär belastet; auch sind Seine Eltern nicht blutsverwandt. Aber seine Schwester leidet an einer ganz ähnlichen Krankheit und sein Vater ist ein starker Trinker.
Vor 5 Jahren hatte er zum erstenmal einen epileptischen Anfall, und seit über 3 Jahre klagt er ab und zu über epileptische Krämpfe und auch myoklonische Tremoren und Zuckungen des Körpers, besonders beider Schenkel.
Diese hartnäckigen abnormen Bewegungen waren immer unregelmässig, unharmonisch, und blitzartig, grobschnellschlagig; sie wurden durch Injektion oder innerliche Anwendung von Luminal erleichtert.
Der durch klinische Untersuchung erbrachte Befund liess den Verfasser vermuten, das es sich bei dem Kranken um eine der sog. Myoklonusepilepsie nach Unverricht und Lundborg sehr ähuliche Krankheit handelt.
In der Literatur findet man sehr wenige Fälle von Myoklonusepilepsie und die Pathogenese dieser Krankheit ist noch nicht klar.
Es soll für solche Fälle keine wirksame Therapie geben; trotzdem versuchte in unserem Fall Prof. Tsuda einen operativen Eingriff, nämlich "beiderseitige Entlastungstrepanation nach Kocher".
Bei der Operation wurde eine enorme Vorwolbung der Hirngewebe konstatiert, aber keinerlei Tumoren oder entzundliche oder narbige Veränderungen. Der Verlauf nach der Operation war glatt und in 72 Tagen konnte der Kranke als fast geheilt entlassen werden.
Es ist sehr bemerkenswert, dass unerwarteterweise fast alle Symptome durch die operative Behandlung verschwanden.

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