Die nach Defibrinierung, zentrifugierten Rindesblutkärperchen wurde mehrmal mit isotonischen Traubenzuckerlosung gewäschen, und diese gereiniegten Blutkorperchen wurden in die isotonischen Farbstoffzuckerlosung suspensieren lassen, und nach 10 Minuten wurden die Suspension zentrifugiert. Die in die Blutkärperchen absorbierten Farbstoffmenge bestimmt mann in die Weise, dass mann zuerst Farbenkonzentration der Farbstofflosung kolorimetrisch bestimmt, dann nach der Zusetzung von gewischen Menge der gewaschenen Blutkärperchen, an der zentrifugierten klaren Flussigkeit wieder. Die Differenz zwischen beiderbestimmungen zeigt naturlich an der zugesetzten Blutkorperchen adsorbierten Farbstoffmenge.
Die Resultat sind nachfolgenderweise:
1) Die Molekularkonzentration jeder 1% wasserigen Farbstofflosung, mit Gefrierpunkterniederung nach Beckmann bestimmt, ansteigt entsprexhend dem Reihen, "Methylenblau Kongorot Methylviolett Eosin Marachitgrün Vitalrot".
2) Der Oberflachen-energie der Farbstofflosung, mit Nouvyschen Tensiometer gemessen, stuft sich in der Reihenfolge ab;
"Methylenblau Eosin Vitalrot Methylviolett Kongorot Marachitgrün". Alle Farbstoff die verwendte sind sog. Adsorption-positiv an dem Grenze zwischen ihrer wasserlosung und irgend einer Ander Phase.
3) Die Gultigkeit des Gesetzes von Adsorptionsisothermischen Zusammenhang (log M 1/n log A bei Konstante Temperatur) zwischen Blutkörperchen und Farbstofflösung.

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Verfasser hat Studien über Zellfarbung untergenommen, und beschriebt hier ihre Resultat:
1) Der elektrischen Wiederstand der Losung gemesst mit Konpensationsverfahren nach Kohlrausch, nimmt sich nachfolgender Reihe gemäss zu;
"Marachitgron Eosin Methylviolett Kongorot Vitalrot Methylenblau".
2) Die elektrische Ladung des Blutkorperchens vermindert sich durch seines Farbstoffadsorption.
3) Der Farbstoff passiert Animalmenbran durch und die Diffusionspotential finden sich zwischen bei mit einem Menbran getrennten, heterotonischen Farbstofflosungen statt.
4) Das Wesen der Zellfärbung ist Adsorption und Diffusion.
5) Der absoluten an zellen adsorbierten Farbstoffmenge in der verdünnten saurenfarbstofflosungen ist der Molekulargewicht des Farbstoffes, der dynamischen Oberflachen-energie, und der elektrischen Leitfähigkeit der Losung, oder den Diffusionspotential des Farbstoffes in Wasser. proportional. Sie steht im umgekehrten Verhaltnisse gegen die Grosse der Molekularkonzentration, elektrischen Widerstand, und die Senkung der Oberflachen-energie von Lösung.
Diejenige in der basischen Farbstofflosungen ist dem Molekulargewicht, des Farbstoffes, der dynamischen Oberflächen-energie, oder dem elektrischen Widerstand proportional; umgekehrt der Molekularkonzentration, elektrische Leitfähigkeit, der Senkung der Oberflächen-energie, oder Diffusionspotential des Farbstoffes ins Wasser.

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Es ist wohl bekannt, dass das Bulbocapnin als auffälligste Wirkung eine katatonische Unbeweglichkeit und wachsartige Steifheit des Korpers hervorruft, aber der Einfluss dieses Giftes auf den Blutzucker ist noch nicht ganz klargestellt worden.
Daher schien es von Interesse zu sein, des Näheres uber seine Wirkung auf dem noch ganz ungeklarten Gebiete der Blutzuckerregulation zu erfahren. Als Versuchstiere wurden Kaninchen herangezogen. Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen:
1. Bulbocapnin ruft in kleinen bis grossen Dosen (10-20mg/kg) eine mässige Hyperglykämie hervor, die in Starke und Dauer mit der Injektionsdosis parallel laufen.
2. Auch bei wiederholter Verabreichung ruft es Hyperglykämie in gleicher Weise hervor wie bei einmaliger Darreichung. Der Grad und die Dauer der Erhohung sind auch gleich. Eine Angewohnung des Zuckerstoffwechsels an diese. Substanz konnte nicht nachgewiesen werden.
3. Die mit Bulbocapnin hervorgerufene Hyperglykämie wird durch Vorbehandlung mit dem sympathikuslamenden Gifte Yohimbin vollständig gehemmt.
4. Nach beiderseitiger Splanchnikotomie tritt Bulbocapuinbyperglykämie nicht auf.
5. Veronal (60mg/kg) und Luminal (30mg/kg) hemmen die durch dieses Gift hervorgerufene Hyperglykämie, Urethan (0.8g/kg) und Chloralbydrat (0.2g/kg) dagegen hemmen diese nicht, sondern verstärken sie.
6. Das den Parasympathicus lähmende Atropin ubt fast keinen erkennbaren Einfluss auf die Bulbocapninhyperglykämie aus.
7. Die Bulbocapninhyperglykämie wird durch Antipyrin relativ bemerkenswert verstarkt.
8. Die Bulbocapninhyperglykämie wird durch Vorbehandlung mit Magnesiumsulfat betrachtlich verstärkt.
9. Aus den oben erwähnten Ergebnissen kann folgendes geschlossen werden: Bulbocapnin führt zu Erregung des Zuckerzentrums; der Impuls erreicht auf dem Wege über den Splanchnicus die Nebennieren, die Leber und die sonstigen Bauchorgane, verursacht vor allem Ausschüttung des Adrenalines in den Nebennieren, spaltet das Glykogen in der Leber und verursacht so Hyperglykämie. Der Angriffspunkt des Giftes liegt im Hirustamm, insbesondere im sog. Hypothalamuszuckerzentrum nach Aschner u.a., sowie im Korpusstriatumzuckerzentrum nach Dresel u. Lewy, das hoher ausgebildet ist als das erstere; der Parasympathicus ist am Auftreten dieser Hyperglykämie aller Wahrscheinlichkeit nach nicht beteiligt.

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In der vorigen Mitteilung wurde berichtet, dass Bulbocapninhyperglykämie durch das sympathikuslähmende Gift Yohimbin gehemmt wird, dass sie nach beiderseitiger Splanchnikotomie nicht auftritt, dass Veronal und Luminal die durch dieses Gift hervorgerufene Hyperglykämie hemmen, Urethan, Chloralhydrat, Antipyrin und Magnesiumsulfat sie dagegen nicht hemmen, sondern sie verstärken, und dass das den parasympathikuslähmende Gift Atropin fast keinen erkennbaren Einfluss auf diese Hyperglykämie ausubt, ferner dass aus diesen Tatsachen folgender Schluss gezogen werden konne: Bulbocapnin ruft eine Erregung des Zuckerzentrums hervor; der Impuls erreicht auf dem Wege über den Splanchnicus die Nebennieren, aus denen die Ausschuttung des Adrenalins veranlasst wird. Der Angriffspunkt liegt im Hirustamm, insbesondere im sog. Hypothalamuszuckerzentrum nach Aschner u.a. sowie im Korpusstriatumzuckerzentrum nach Dresel u. Lewy, das hoher ausgebildet ist als das erstere. Der Parasympathikus scheint keine wesentliche Rolle zu spielen.
In der vorliegenden Arbeit wurde am Kaninchen der Einfluss des Bulbocapnins auf die durch Morphin, Diuretin und Glukoseninfusion hervorgerufene Hyperglykämie sowie auf die durch Insulin verursachte Hypoglykämie untersucht, ferner wurae der Einfluss auf den Adrenalingehalt der Nebenniere und den Glykogengehalt der Leber bestimmt, um eine Bestätigung dafür zu finden, ob die Folgerungen des Verfassers richtig sind oder nicht. Die gefundeuen Tatsachen ergeben folgendes:
1. Die Morphinhyperglykämie wird im allgemeinen durch das Bulbocapnin verstärkt; unter Umatänden wirkt dieses Gift addierend oder potenzierend, in einzelnen Versuchen konnte jedoch sein Einfluss nicht deutlich beobachtet werden.
2. Die Diuretinhyperglykämie wird durch Mitwirkung von Bulbocapnin ausserordentlich zuruckgedrangt.
3. Bulbocapnin hemmt deutlich die Glukosenhyperglykämie.
4. Es hemmt im allgemeinen die Insulinhypoglykämie, unter Umstanden ruft es sogar eine Hyperglykämie hervor.
5. Es vermindert deutlich den Adrenalingehalt der Nebenniere; diese Wirkung wird jodoch durch Vorbehandlung mit Ergotamin deutlich gehemmt.
6. Bulbocapnin vermindert auffallend den Glykogengehalt der Leber.

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Der Verfasser bat eine pharmakologische Untersuchung des Diphenylguanidins Unternommen und dabei folgeude Ergebnisse erzielt:
1. Beim Frosch fuhrt das Diphenylguanidin eine Herabsetzung der wirkürlichen Bewegungen, der Reflexe, sowie Dyspnoe und dann allgemeine Lahmung herbei. Diese allgemeine Lahmungszustand ist zentralen Ursprungs, besonders bemerkenswert ist die Rückenmarkslähmung. Die peripheren motorischen Nerven sind intakt. Abgesehen von einigen Ausnahmen führen die zahlreichen hiesigen Institut untersuchten Guanidinderivate vom Rückenmark herkommende Krämpfe sowie eine Lahmung der peripheren motorischen Nerven herbei; dagegen verursacht Diphenylguanidin keine Krämpfe und keine Lähmung der peripheren inotorischen Nerven.
2. Bei der Maus führt das Diphenylguanidin anfangs Ataxie und leichte Beschleunigung der Atmung herbei. Dann gehen die Tiere allmählich durch Bewegungs- und Atemlähmung zu Grunde; dabei treten keine Krämpfe auf. Beim Kaninchen treten anfangs Beschleunigung der Atmung, Unruhe, Pupillenverengerung und dann heftige, tonisch- klonische Krämpfe auf. Diese Symptome sind fast die gleicher wie bei den oben erwähnter zahlreicher Derivaten, aber ausuahmmsweise verursacht Diphenylguanidin bei der Maus keine Krämpfe.
3. Beim Kaninchen senkt das Diphenylguanidin den Blutdruck. Diese Wirkung ist etwas schwächer als bei dem Benzylguanidin und beim Pyperonylguanidin, und umgefähr zweimal starker als beim Phenylathylguanidin. Der Angriffspunkt ist vielleicht peripheren Ursprungs; die autonomen Nerven scheinen nicht beteiligt zu sein.
4. Das Diphenylguanidin wirkt auf das isolierte Herz des Frosches lähmend; sein Angriffspunkt liegt vielleicht im Herzmuskel und im Reizleitungssystem. Die oben erwähnten zahlreichen Derivate wirken in kleinen Dosen auf das Herz reizend, dagegen dieser Stoff nicht.
5. Auf den isolierten Dünndarm des Kaninchens wirkt das Gift in kleinen und mittleren Dosen erregend, dagegen in grossen Dosen Iahmend. Der Angriffspunkt ist im Muskel selbst zu suchen, Während die autonomen Nerven nicht beteiligt zu sein scheinen. Diese Wirkung ist sehr der des Phenyläthylguanidins nahe verwandt.
6. Auf den im Körper befindlichen Dünndarm des Kaninchens wirkt Diphenylguanidin erregend; sein Angriffspunkt liegt im Muskel selbst.
7. Diphenylguanidin wirkt bei subkütaner Injektion in kleinen Dosen auf die Gerinnungszeit des Blutes verkurzend; in mittleren Dosen wird diese Wirkung am stärksten, mit gleichzeitiger Zunahme des Fibrinogens und Thrombins im Blute; dagegen wirkt es in grossen Dosen verlängernd, mit gleichzeitiger Verminderung des Fibrinogeus und Thrombins. Wird der Stoff dem Blute im Reagenzglas zugesetzt, so hat er in niedrigerer Konzentration auf die Blutgerinnbarkeit keinen Einfluss; erst in sehr hoher Konzentration verzögert er die Gerinnungszeit beträchtlich.

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Mit den Problemen der sog. nicht-allergischen Pathergie, besonders mit Giftempfindlichkeit, Giftunterempfindlichkeit bzw. Giftgewohnung, hat sich der Verfasser vom Standpunkte der unspezifischen Behandlung der Organismen beschäftigt.
Äthylalkohol, der durch Oxydation seine Giftigkeit verliert, und Colchitin und Hydrochinon, die durch Oxydation ihre Giftigkeit verstärken, wurden zuerst normalen Mäusen gegeben, um ihre Giftigkeit durch die Merkmale der Sterblichkeit und Todesstunde zu messen. Dann wurden die obengenannten Gifte Versuchstieren gegeben, die vorher mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum, Kaseosan und Traubenzucker behandelt worden waren. Daraufhin wurden Sterblichkeit bzw. Todesstunde mit denen der Kontrolle verglichen, um das Entgiftungsvermogen der Tiere zu erforschen.
Ergebnisse:
1) Das Entgiftungsvermogen der Mäuse gegen Alkohol wurde durch Vorbebandlung mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum, Kaseosan oder Traubenzucker gesteigert.
2) Das Entgiftungsvermogen der Mäuse gegen Colchitin wurde durch Vorbehandlung mit Thyroxin, Methylenblau, Natrium lacticum oder Kaseosan abgeschwächt, durch die Vorbehandlung mit Traubenzucker dagegen gesteigert.
3) Das Entgiftungsvermogen der Mäuse gegen Hydrochinon wurden durch Vorbehandlung mit Thyroxin, Methylenblau abgeschwächt, durch Vorbehandlung mit Natrium lacticum, Kaseosan oder Traubenzucker aber gesteigert.
Aufgrund dieser Ergebnisse mochte Verfasser annehmen, dass das Entgiftungsvermogen der Organismen durch Vorbehandlung mit mehreren bestimmten Arzneimitteln eine Umstimmung zur Folge hat und dass dabei nicht nur die Oxydation, sondern auch andere Mechanismen beteiligt sind.

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Es ist schon von mehreren Forschern bestätigt, dass bei der Schwangerschaft einerseits einige morphologische und physikalische Veränderungen des Blutes beweisen und anderseits merkwürdige Schwankung der allerlei weiblichen Geschlechtshormone im Blut bemerken können.
Es ist also theoretisch und auch klinisch als sehr interessantes Thema anzusehen.Die Verhältnisse zwischen den Blutveränderungen und den Hormonen ins Klare zu bringen.
Verfasser hatte Ovahormon, Prähormon und Oophormin luteum unter die Haut der weiblichen Kaninchen injiziert und beschäftigte sich ihre Blutgerinnungszeit, spezifisches Gewicht und Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit auch bei der kastrierten und geschwängerten Kaninchen zu bestimmen.
Die Resultate lassen sich wie folgend zusammenfassen:
1) Das Follikelhormon beschleunigt die Blutgerinnung und das Corpus-luteumhormon sogar verzogert sie. Die Hypophysenvorderlappen-hormon zeigt keine bemerkbare Wirkung auf die Blutgerinnung.
2) Allerlei weibliche Sexualhormone üben in direkter Weise keinen erkennbaren Einfluss auf die Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit.
3) Das Corpus-luteum-hormon lässt das spezifische Gewicht des Blutes etwas herabsinken, aber andere Hormone uben die gleichen Wirkungen nicht aus.

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Über die Entwicklungsgeschichte des Kropfes liegen bereits die Forschungsberichte von Ofuji und Kurachi vor. Neuerdings habe ich Hühnerembryonen als Untersuchungsmaterial gewählt und vom Standpunkte der vergleichenden Embryologie Untersuchungen über das genannte Thema angestellt.
Die Ergebnisse sind folgende:
1) Die erste Anlage des Kropfes wird sichtbar bei einem 7 Tage 15 Stunden bebrüteten Embryo von 15.0mm Sch.-St.-L. sie stülpt sich mit einem Bezirk von 3.0cm in einer Entfernung von 3.0cm unterhalb des Rachens und ihr unteres Ende entfernt sich 2.0cm oberhalb der Bifurkatio trachei.
2) Im weiteren Verlauf der Entwicklung verschiebt sich der Kropf allmählich nach rechts vorn an der Trachea. Bei eiuem Embryo von 20mm am 10. Bebrütungstage bildet er seinen Grund aus.
3) Nach und nach dehnt sich der Kropf aus, bei einem 11 Tage bebrüteten Embryo von 25.0mm Sch.-St.-L. beträgt der Sagittaldurchmesser 6.0cm und der Frontaldurchmesser 7.5cm.
4) Die Erweiterung des Kropfes schreitet hauptsächlich lateralwärts fort und am 12. Bebrütungstage zeigt er die Form einer Venusmuschel.
5) Am 14. Bebrütungstage tritt der Kropf als ein grosses sackformiges Organ auf, dessen Wand 5 Schichten unterscheiden lässt.

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Trotz der sinnreichen und sorgfältigen Untersuchungen verschiedener Autoren hat man sich bisher noch nicht über die Entwicklungsmechanik des Spinalgangliones einigen können. Deshalb halte ich es nicht für überflüssig, die Ergebnisse meiner an Kaninchenembryonen angestellten Untersuchungen hier mitzuteilen.
Sie lassen sich folgendermassen zusammenfassen:
1) Die zentrale Neuralleiste tritt zum ersten Male am Embryo des 9. Schwangerschafttages auf. Ihr beide lateralen Enden verlängern sich im zellfreien Teil zwischen dem Ursegment und der Seitenwand des Neuralrohrs.
2) Am Embryo des 9.5 Schwangerschafttages verschiebt sich die Neuralleiste vom dorsalen Teil des Neuralrohrs etwas zum ventrolateralen und hier schon verschwindet die zentrale Neuralleiste.
3) Die Neuralleiste des Embryos des 10. Schwangerschafttages nimmt in Bezug auf ihre Zellenmenge zu. Die spindelkernhaltigen Zellen der Neuralleiste mischen sich mit rundkernhaltigen Mesenchymzellen an der ventralen Spitze der Neuralleiste.
4) Die sogenannte Segmentation der Neuralleiste kommt im Brust- und Lendenteil des Embryos am 11. Schwangerschafttage zum Vorschein, zeigt sich aber noch nicht im anderen Teil. Am segmentierten Teil gruppieren sich die Zellen der Neuralleiste in Spindelform.
5) Die Segmentation des Spinalganglions ist am Embryo des 12. Schwangerschafttages vollendet mit Ausnahme eines kleinen Teiles des Schwanzes. Die Ganglionanlage ist am grössten am Hals und etwas kleiner an der Brust. Sie wird etwas grösser an der Lende und nimmt dann wieder resch zum Schwanz hin ab.
6) Die Ganglionanlage des Embryos des 12. Schwangerschafttages zeigt keine gemugende Langenentwicklung, sodass ihr ventrales Ende die ventrale Wand des Neuralrohrs erreicht.
7) Das Spinalganglion des Embryos des 13. Schwangerschafttages zeigt eine eigentümliche Form und nimmt an Lange bedeutend zu.
Folglich verlängert sich sein freies Ende ventral weit über die ventrale Wand des Neuralrohrs hinaus.

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In meinen vorigen Arbeiten babe ich schon über die Ergebnisse der Komplamentbindungsreaktionen, der Senkungsgeschwindigkeiten der roten Blutkorperchen und der Tuberkulinreaktionen. bei Lungentuberkulosen berichtet.
Weiter habe ich nun die Präcipitationsreaktionen bei Lungentuberkulosen geprüft und die Beziehung zu Komplementbindungsreaktionen sowie Tuberkulinreaktionen untersucht.
Die Ergebnisse sind folgende:
1) Ich habe die Präcipitationsreaktionen (mit Inoue'schem Antigen) bei Lungentuberkulosen geprüft, die Resultate sind, wie folgt: d.h. schwere Form: 90.9% mittelschwere Form: 87.0%, leichte Form: 72.9% positiv.
2) Jede Präcipitationsreaktion reagiert im allgemeinen schwach; bemerkenswerte Differenzen bei den einzelnen Krankheitsformen konnte ich nicht nachweisen.
3) Ich babe die Autopräcipitationsreaktionen bei 7 Lungentuberkulosen gepruft und in 3 der Fälle ein positives Resultat erzielt.
4) Ich habe eine bestimmte Beziehung zwischen Präcipitationsreaktionen und anderen Reaktionen (Komplementbindungsreaktionen und Tuberkulinreaktionen) nicht nachweisen konnen.
5) Die Seren bei verschiedenen nichttuberkulosen Erkrankungen und bei gesunden Menschen reagieren je in 9.8% und 5.0% positiv.
6) Nach meiner Erfahrung sind die Präcipitationsreaktionen in der TuberkuloseKlinik mit anderen serologischen, biologischen Untersuchungen verwertbar.

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Reichel berichtete im Jahre 1900 zum ersten Mal von einer Gelenkosteochondromatosis und seitdem sind bis heute etwa 100 Beispiele bekannt gemacht worden. Neulich traff ich einen Fall von im Hüftgelenk und benachbarten Schleimbeutel entstandener Osteochondromatosis, und zwar nahm ich etwa 1000 Knorpelkörperchen aus den Schleimbeutel heraus. Da ich dies für einen seltenen Fall halte, will ich im folgenden darüber berichten.
Der Patient ist ein 60 jahriger Mann. Er hatte seit 10 Jahren an obersten Teil des linken Oberschenkels eine grosse Vorwolbung, welche scheinbar ohne Ursache entstanden war. Neulich jedoch entstanden 3 neue Vorwolbungen in der Nähe und der Mann kam zu unserem Krankenhaus um sie herausnehmen zu lassen. Jede Vorwolbung ist welch und bewirkt hervortretendes Fluktuationsgefühl; die Verschieblichkeit zur Unterlage ist unklar, es ist keine Verwachsung mit der Haut vorhanden, ebenso lässt sick kein Entzündungszeichen nachweisen. Die Bewegung des Hüftgelenks ist ganz frei. Im Röntgenbild findet man im Hüftgelenk nur den Femurkopf etwas platt, atrophisch und die Gelenkspalte etwas verschmälert; die Vorwolbungen z ?? igen keine Schatten.
Nach der Operation erkannte ich es, dass elle diese 4 Vorwolbungen vergrösserte Schleimbeutel waren; ausserdem fand ich tieferer Lage 3 vergrösserte Schleimbeutel. Ich exstirpierte alles. An der Wand der Schleimbeutel befanden sich viele Falten und die Schleimbeutel selbst enthielten zahlreiche d.h. beinahe 1000 freie Körperchen, Die Synovialmembran der Hüftgelenkkapsel zeigte ziemlich viele nadelförmige Proliferationen, aber in der Gelenkhohle befanden sich keine freie Körperchen.
Durch mikroskopische Untersuchung der freien Körperchen konnte ich Osteochondrom nachweisen und durch mikroskopische Untersuchung der Synovialmembran des Schleimbeutels konnte ich neugebildete Knorpelgewebe feststellen. Ich denke, dass zuerst diese Knorpelgewebe entstehen, in der Folge im Schleimbeutel sich befreien und so freie Koörperchen zur Folge haben. Dann zeigt es sich, dass diese Krankheit die von Reichel genannte Osteochondromatosis ist und in dem Hüftgelenk und benachbarten 7 Schleimbeutel entsteht.
In Japan wurde noch niemals von einer Osteochondromatosis des Schleimbeutels berichtet. In Europa und Amerika wurden die im Gelenk und den benachbarten Schleimbeutel entstehende Osteochondromatosis von Jones, Haberler u.a. berichtet. Aber es scheint, dass auch in Europa und Amerika noch niemals Falle angetroffen wurden, wo die 7 Schleimbeutel gleichzeitig in Mitleidenschaft gezogen waren, und wo sich beinahe 1000 Knerperkorperchen darin befanden.

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Die frühzeitige Diagnose der Tuberkulose ist eines der wichtigsten Probleme. Die serodiagnostischen Methoden für Tuberkulose sind einzuteilen in unspezifische und spezifische. Zu den ersteren gehören die Reaktionen von Matéfy, Tuberkulin, Pirque und Blutsenkung. Als spezifische Reaktionen werden hierbei verwendet die Methoden der Agglutination, der Präzipitation und der Komplementbindung. Zahlreiche Autigéne sind angegeben worden, grössere Verbreitung haben jedoch nur das Antigene tuber culeux methylique vom Borquet und Negré, ferner das Antigen vom Besredka, das von Wassermann, das von Neuberg und Klopfstock, das von Petroff und das von Konokami gefunden. Ich versuchte nebst dem spezifischen Antigen auch eine antigene LipoidSubstanz im Harn Tuberkuloser nachzuweisen, und machte ein neues Antigen aus dem Harn eines Tuberkulosen.
Ich ging folgendermassen vor:
Etwa 1/2 L. des Harns mischt man mit 2.5g Kohle (Carbo medicialis Merck), schüttelt es im Schüttelapparat wiederholt und filtriert es nach 5-6 Stunden. In einem Becher behandelt man 24 St. lang den Rückstand mit ca. 50cc Aceton, filtriert ihn ebenfalls und trocknet ihn auf Trichterpapier ein; dann versetzt man die trockne Kohle mit 10cc absolutem Alkohol in grösserer Spitze, lässt es 3 Tage lang im Brutschrank stehen, schüttelt es jeden Tag mehrmals mit der Hand auf, extrahiert und zentrifugiert danach.
Dann dampft man die Klarschicht auf dem Wasserbade auf 1/2 Volumen ein.
Hauptversuch: Es wird nach der Technik der Wassermannschen Reaktion angesetzt. Die Ergebnisse sind folgende.
1) Bei 104 Lungentuberkulosen fiel unsere Reaktion zu 97-93.3% positiv aus, bei schwerer 28-97%, bei mittlerer 34-90%, bei leichter 35-95% positiv.
2) Von 45 Lungentuberkulosen wurden mit Autoantigen 44-97.8% positiv erfasst, bei schwerer Tuberkulose 11-100%, bei mittlerer Tuberkulose 22-95.6%, bei leichter Tuberkulose 11-100% positive Resultate.
3) Die Resultate bei Lungentuberkulose mit Auto- und anderem Antigen sind folgende:
1) Bei 27 Fällen mit Autoantigen starker als mit anderem Antigen.
2) Bei 16 Fällen der gleiche Grad.
3) Bei 1 Fall mit Autoantigen schwächer als mit anderem Antigen.
4) Von 18 versehiedenen tuberkulösen Krankheiten, aber nicht Lungentuberkulose, waren unsere Reaktionen zu 13-73% positiv.
5) Bei 21 nicht tuberkulösen Kranken und solchen mit positiver Wassermannscher Lues-Reaktion wurden 14-66% positiv erfasst.
6) Bei 69 verschiedenen Erkrankungen (nicht tuberkulös und Wassermann negativ) waren 3-4% positiv. Von 6 Fällen Scharlach ergaben 2 positive, von 1 Fall Diabetes mellitus 1 positive Resultate.
7) Bei 111 Gesunden (Wassermann negativ) wurden 104-93% negativ.
8) Aus diesen Resultaten will Verfasser schliessen, dass sick im Harn von aktiven Lungentuberkulosen mit Komplementbindungs-Reaktionen antigene Lipoid-Substanzen nachweisen lassen.
Wenn Wassermann negativ ist, so gestattet die mit dem Antigen vom Harn der Tuberkulosen gemachte Komplementablenkung bei Tuberkulosen nicht nur eine frühe Diagnose der Krankheit, sondern auch eine Unterscheidung zwischen aktiver und ancheinend geheilter Affektion.
9) Wenn Lungentuberkulose gemischt ist mit Lues, sind genaue Unterscheidungen unmöglich, da positive Resultate durch Tuberkulose sowie Lues entstehen.
10) Die Komplementbindung mit dem Antigen vom Harn des gesunden Menschen ergibt folgendes:
1) Bei 29 Lungentuberkulosen war 1-3% positiv.
2) Bei 50 gesunden Personen war 1-2% positiv.
3) Bei 26 verschiedenen Krankheiten (nicht Lungentuberkulose) waren die Resultate zu 26-100% negativ.
11) Aus diesen Resultaten will Verfasser schlieesen, class sich im Harn von gesunden Menschen mit Komplementbindungs-Reaktion keine antigenen Lipoid-Substanzen nachweisen Lassen.

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