Verf. hat bei Meerschweinchen und Hunden experimentell akute diffuse Peritonitis hervorgerufen und die Resorptionsvorgänge der in die Bauchhöhle eingeführten Bakterien in der Pfortader beobachtet. Ebenso kontrollierte er die Vermehrung bzw. Verringerung der Bakterienzahl im Blut der allgemeinen Blutbahn sowie auch die Bakterienresorption im Ductus thoracicus. Ferner hat er bei Kaninchen die Anzahl der Bakterien, welche in die Pfortader bzw. in die allgemeine Blutbahn eingespritzt wurden, im zirkulierenden Blut beobachtet.
Die Ergebnisse der Untersuchung lassen sich folgendermassen kurz zusammenfassen:
1) Im normalen Zustand zeigt sich das Blut der Pfortader und der Halsvenen der Meerschweinchen physiologisch bakterienfrei.
2) Die Lymphe des Ductus thoracicus und das Pfortaderblut der gesunden Hunde sind physiologisch ebenfalls bakterienfrei.
3) Nach der Einspritzung der Bakterien in die Bauchhöhle traten bei den betreffen- den Meerschweinchen 5 Minuten nachher Bakterien in der Pfortader auf; die Zahl der Bakterien erreichte mit 30 Minuten oder einer Stunde das Maximum, dem dann eine Zeit lang eine Verringerung folgte; aber nach etwa 6 Stunden nahm die Menge wieder zu, die schliesslich unzählbar wurde. Der Vergleich des Blutes in der Pfortader mit dem kreisenden Blut ergab, dass die Zeit des ersten Auftretens der Bakterien und die Schwankungen der Bakterienzahl im beiden ungefähr gleich waren; im Frühstadium aber war die Menge der Bakterien immer in der Pfortader grösser als im kreisenden Blut.
4) Die Hunde zeigten einen anderen Befund, nämlich dass die Bakterien nach der Einspritzung in die Bauchhöhle nur 3 bis 5 Minuten beanspruchten, um im Ductus thoracicus und in der Pfortader zu erscheinen; nach 30 Minuten herum war die Bakterienzahl am reichlichsten und die Vorgänge der Resorption waren innerhalb einer Stunde nach der Einspritzung am lebhaftesten; die Schwankungen der Bakterienzahl lief im Ductus thoracicus und in der Pfortader beinah parallel. Im Frühstadium war die Menge der Bakterien ausnahmslos grösser als in der Pfortader.
5) Die Menge des in einem bestimmten Zeitraum strömenden Blutes der Pfortader war unvergleichlich grösser als die Menge der im gleichen Zeitraum fliessenden Lymphe des Ductus thoracicus.
6) Die oben erwähnten Tatsachen weisen eindeutig darauf hin, dass die in der Bauchhöhle befindlichen Bakterien vom Ductus thoracicus und von der Pfortader resorbiert werden. Die Resorption geschieht durch die Pfortader in viel grösserem Masse und niemals in kleinerem Umfang als durch den Ductus thoracicus.
7) Die Leber arbeitet kräftig, um die Bakterien aufzunehmen und sie in sich festzuhalten; im Frühstadium nach der Einspritzung ist diese Tätigkeit besonders lebhaft.

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In der I. Mitteilung berichtete der Verf. von der Filtrierung der Bakterien in der Leber, indem er bei Meerschweinchen experimentell akute Peritonitis hervorgerufen hatte. Hier in der II. Mitteilung stellt derselbe Verf. ebenfalls bei Meerschweinchen über die Schwankungen der Bakterienzahl im Lebergewebe mit Berücksichtigung pathologisch-histologischer Veränderungen der Leber sowie über die Speicherungstätigkeit der Kupffer'schen Sternzellen experimentelle Untersuchungen an.
Er kam zu den folgenden Resultaten:
1) Das Lebergewebe der normalen Meerschweinchen zeigte sich als bakterienfrei.
2) Bei akuter Peritonitis war die Zahl der Bakterien im Lebergewebe der Meerschweinchen individuellen Schwankungen unterworfen. Auch örtlich war die Zahl verschieden: in der zentralen Partie der Leber fanden sich die Bakterien in grösserer Menge als in der peripheren Partie.
3) Nach der Injektion der Aufschwemmung in die Bauchhöhle traten die Bakterien im Lebergewebe nach Ablauf von 5 Minuten auf; sie vermehrten sich dann allmählich und erreichten mit 2 Stunden das Maximum, danach aber wurde eine Zeit lang keine erhebliche Veränderung an Zahl beobachtet. Von der 6. Stunde an nahmen die Bakterien wieder zu und wurde schlieselich unzählbar. Die Bakterienzahl schwankte ungefähr parallel mit derselben Zahl im kreisenden Blut.
4) Die Leber war tätig, die Bakterien zu speichern; diese Tätigkeit war im Frühstadium nach dem Auftreten der Bakterien besonders lebhaft.
5) Die Leber erlitt schon im Fiühstadium pathologisch-histologische Veränderungen und liess Atrophie, Dissoziation, trübe Schwellung sowie Nekrose der Zellen, Vaknolenbildung im Protopinsma, degenerierende Veränderungen an den Kernen, Dilatation der Blutgefässe, Blutstauung, Hyperämie und Atrophie der Sternzeilen usw. erkennen. Diese histologiechen Veränderungen der Leber kann man aber bei der Peritonitis auf die Wirkungen der resorbierten Bakterien und ihrer Toxen aue der Bauchhöble zurückführen. Nach dem zeitlichen Verlauf der Reaktion ist es höchst wahrscheinlich, dass die Leberfunktion mit dem Fortechreiten der Peritonitis eine steigernde Störung erleidet.
6) Wenn man das Auftreten der Granula in der Leberaellen als die Phagozytose annehmen darf, muss man, aus der Leistungsfähigkeit und der Anzafil der Zellen schliessend, gerade den Leberzellen eine viel wichtigere Bedeutung für die Speicherung zurechnen als den Kupffer'schen Sternzellen.

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Verfasser mass die Temperatur in verschiedenen Organen mit einem Thermonadel, dessen eine Lötstelle im gemessenen Gewebe, während andere Lötstelle im Eiswasser gelassen wurde.
Man bestimmte den Potentialunterschied des Thermonadels mittels Kompensationsmethode. Die Umrechnung in die Temperatur geschah durch die sorgfältig empirisch konstruierte Eichkurve.
Die Leber ergab sich als die wärmste Stelle im Kürper; …… Merkwürdigerweise war die Oberfläche wärmer als Parenchym.
Nächst der Leber, hatte die Niere eine hohe Temperatur, …… Die Temperaturdifferenz beider Organe war doch immer nur gering.
Die Temperatur in den Muskeln des Oberarmes und Oberschenkels war hüher als die an der Unterhaut des entsprechenden Kürperteils.
In den Muskeln wurde eine deutliche Temperatursteigerung beobachtet, wenn die Muskel während der Bestimmung eine Bewegung machten.
Die Injektion von Cholagoga (Histamin, Adrenalin und Choleretin) brachte sofort die Temperatursteigerung in der Gallenblasengegend hervor, was mit dem Herausfliessen der warmen Galle zusammenhängt.
Verfasser meint, dass die hohe Temperatur der Leber hauptsächlich seiner geschützten Stelle für Wärmeentziehung verdankt, und auf der Wärmebildung in diesem Organ verhältnismässig wenig beruht.

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Der Verfasser untersuchte die Alkoholwirkung auf die Permeabilität der Zellmembran und kam zu folgenden Resultaten.
I. Abteilung. "Studien über die narkotische Wirkung des Amylalkohols."
Der Verfasser bereitete einen Nervenmuskelpräparat aus einem Frosch (Rana nigromaculata), auf dessen Nerventeil 0.25% Amylalkohol-Ringer'sche Lösung wirken lässt, und zeitlich bestimmte den Wert des schwächsten wirksamen Reiz durch die Applikation der Elektrode direkt auf die narkotisierte Strecke.
Die Resultate sind folgendermassen:
(a) Ganz im Anfang der Narkose findet man ein Stadium, in dem der schwächste wirksame Reiz vermindert, dann folgt das Stadium, während dessen den Schwellenreiz verstärken muss.
(b) Die Verminderung des Schwellenreizes findet man nicht bei der Temperatur über 20°C.
(c) Im Erholungsstadium gibt es ebenfalls ein Stadium der Verminderung des Schwellenreizes.
II. Abteilung. "Studien über die Alkoholwirkung auf die Plasmolyse der Pflanzenzelle."
Der Verfasser benutzte die Zellenschicht des Blattes von Tradescantia und er untersuchte die Alkoholwirkung auf die Permeabilität der Zellmembran mittels der PlasmolyseMethode. Er fand, dass die 2% ige NaCl-Losung die vollständige Plasmolyse der Zelle ohervorruft, jedoch setzt dabei eine bestimmte Menge des Amylalkohols zu, so tritt keine Plasmolyse der Zelle auf. Also Alkohol machte die Zellmembran durchgängig gegen NaCl.
III. Abteilung. "Studien über die Alkoholwirkung auf den elektrischen Widerstand des tierischen und pflanzlischen Gewebes."
Der Verfasser mass der elektrische Widerstand durch Kohlrausch'sche Telephonmethode und als Material benutzte er den Froschmuskel, die Froschhaut, das Blatt von Tradescantia und die Frucht-Schale von Ficus carica L.Die Resultate sind folgendermassen:

1) Die Resultate der Untersuchung, die am Froschmuskel angestellt wurde, ziegen 2 Typen.
(a) Der elektrische Widerstand nimmt von Anfang der Narkose zu, und bis zu Ende der Narkose wird nie niedriger als normaler Wert.
Im Erholungsstadium anfangs plötzlich nimmt der elektrische Widerstand ab und wird niedriger als normaler Wert, dann nimmt allmählich zu.
(b) Der elektrische Widerstand nimmt im Anfang der Narkose zu, dann nimmt allmählich ab, und erreicht den minderen Wert als normalen.
Im Erholungsstadium anfangs nimmt der elektrische Widerstand zu, dann nimmt allmählich ab.
2) Die Resultate der Untersuchung, die an der Froschhaut angestellt wurde, sind wie folgt.
Der elektrische Widerstand nimmt deutlich im Anfang der Narkose zu, und dann nimmt plötzlich ab, und zuletzt wird niedriger als normaler Wert.
Im Erholungsstadium anfangs nimmt deutlich der elektrische Widerstand zu und wird mehr als normalen Wert, und dann nimmt allmählich. ab.
3) Die Resultate der Untersuchung, die an der Tradescantia und Ficus carica L. angestellt wurde, sind wie folgt. Der elektrische Widerstand nimmt von Anfang bis zu Ende während der Narkose ab, insbesonder anfangs schnell und spater langsamer.
Im Erholungsstadium nimint entweder der elektrische Widerstand zu, oder nicht.
IV. Abteilung. "Studien über die Alkoholwirkung auf den Verletzungsstrom des Muskels."
Der Verfasser bekam einen Verletzungsstrom, indem er eine Stelle des Muskels (M. sartorius) von Frosch kautersierte. Die Stärke dieses Verletzungsstromes wurde mit Kompensationsmethode (als Nullinstrument benutzte er A.M. Drehspulen-galvanometer) gemessen.
Die Resultate sind folgendermassen:
1) Der Verletzungsstrom nimmt von Anfang bis zu Ende während der Narkose ab. Im Erholungsstadium nimmt der Verletzungsstrom zu, aber erreicht nieht den normalen Wert.

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Um mit Gewissheit festzuatellen, welchen Einfluss der Herz-Lungen-Kreislauf auf die Verteilung der Blutbestandteile bei der Durchströmung dieser Organe ausübt, habe ich folgenden Verauch ausgeführt.
Methode: Sofort nach der Injektion von 0.3cc 5.0%igen Traubenzuckers in die V. jugularia von Kaninchen wird der Blutzucker des strömenden Arterienblutes gleich zeitig in 2 Orten (A. carotis und A. femoralis) 15 Sekunden lang jede Sekunde untersucht. Zum Vergleich mit gesunden Tieren wurden verschiedene Manipulationen (künstlicher einseitiger Pneumothorax, experimentelle Pneumonie und Aderlass) an den Tieren ausgeführt. Die ganze Dauer der Zuckerinjektion beträgt bei uns 1.5-2 Sekunden lang.
Die Resultate lassen sich in folgender weise kurz zusammenfassen:
1) In der A. carotis beschreibt die Zuckerkurve eine über 10 Sekunden lang dauernde bergförmige Erhöhung. Sein Maximum tritt 6-9 Sekunden nach der Injektion auf. In der A. femoralis beschreibter eine fast gleichförmige Zuckerkurve wie in der A. carotis, tritt aber einige Sekunde später auf. Einen Unterschied zwischen Gesunden und verschiedenen Manipulierten kann ich in dieser Beziechung kaum bemerken.
2) Die Differenz des maximalen Wertes dea Blutzuckers in den zwei obengenannten Arterien sind in den Fallen von Gesunden und künstlichen Pneumothorax fast gleich (0.001-0.005% und 0, 001-0.01%), es zeigen sich aber geringe Unterschiede in den Fällen von experimenteller Pneumonie und vom Aderlass, wobei seine Differenz (0.002-0.017% und 0.005-0.022%) etwae weit auseinander sind.

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Der Verf. hat in den Kantharidinblasen, die er experimentell an Kaninchenohren hervorgerufen hatte, die Phagozytosis der pseudoeosinophilen Zellen untersucht in der Hoffnung, zur theoretischen Grundlegung der Reiztherapie etwas beitragen zu können. Für die Untersuchung hat der Verf. die Mori'sche Methode angewandt, da sich dieselbe für die serienweise Untersuchung als die zweckmässigste erwiesen hatte. Die Ergebnisse der Untersuchungen waren wie folgt:
1) Bei normalen Kaninchen zeigten die pseudoeosinophilen Zellen der Kantharidinblasen eine stärkere Phagozytosis als dieselben Zellen des Blutes. Im Verlauf der Zeit jedoch versch wand der Unterschied zwigchen den beiden Zellen beinahe ganz.
2) Wenn man die Kaninchen mit der Eryosan-Injektion vorbehandelte, indem man die Injektion mit einer, Dosis von 0.01cc pro Kilo Körpergewicht anfing und Bann die Dosis jeden Tag um 0.01cc vermehrte und am 10 Tage, nachdem die Menge der Injektion 0.1cc erreicht hatte, und am 3 Tage danach das Kantharidinpflaster full die Ohren gelegt hatte, traten Blasen mächtig auf und die Zellen derselben waren auch in der Tätigkeit der Speicherung sehr lebhaft, die auch nachher keine nennenswerte Schwächung erlitt.
3) Als man den. Kaninchen das Eryosan in mittlerer Dosis von 0.2cc pro Kilo Körpergewicht subkutan nur einmal injizierte und am 3 Tage danach das Pflaster auf legte, kamen Blasen hervor, deren Zellen eine starke Phagozytosis zeigten. Aber diese Phagozytosis wurde nachher schwächer and von der 36 Stunde an nach der Auflegung des Pflasters wurde sie so weit herabgesetzt, dass sie keinen merklichen Unterschied im Vergleich zu derselben der normalen Zellen aufzuweisen hatte.
Daraus folgt: Wenn man die Widerstandsfähigkeit des Organismus steigern will, muss man solche Fälle berücksichtigen, in denen man bessere Erfolge damit erzielt, dass man nicht auf einmal eine grosse Dosis gibt, sondern die Dosis in kleineren Mengen verteilt und die Verabreichung in mehreren Tagen nacheinander vornimmt.

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Verfasser untersuchte die Leukozytenverschiebung sowohl bei aktiver als auch bei passiver Anaphylaxie, bei Pepton- und Histaminschock und zuletzt bei der umgekehrten Anaphylaxie, wobei letztere durch Forssman'sche Antikörper bei Meerschweinchen hervorgerufen wurde.
Als Versuchstiere zur Sensibilisierung benutzte er Meerschweinehen und Kaninchen, die durch Pferdserum oder Huhnerrote sensibilisiert wurden. Bei aktiver und passiver Anaphylaxie mittels Pferdserums bestiminte er nun die Reinjektionsmenge des Antigens genau nach der Bindungszone des Präzipitins entsprechend der Antikörperverdünungsmethode nach Ogata.
Er erhielt folgende Resultate:
1) In bezug auf die Leukozytenschwankung kann man drei Zeiten nach Antigenreinjektion unterscheiden.
Der erste Zeitabschnitt endet 5 Minuten nach der Antigenreinjektion. In dieser Periode beobachtet man deutliche Leukopenie. Nach Prozentsatz und Zahlenverhältnissen wird diese Leukopenie durch Verminderung der pseudoeosinophilen Zellen verursacht, da die Verminderung der Lymphozyten sehr gering ist. Der zweite Abschnitt umfasst die Zeit von 1 Stunde nach der Antigenreinjektion und in dieser Periode beobachtet man eine sehr deutliche Leukozytose, wobei sich alle Leukozytenarten vermehren. Doch spielen, die Lymphozyten bei dieser Vermehrung noch keine nennenswerte Rolle, weil die Vermehrung nur in geringem Umfang stattfindet, in einigen Fällen die Verminderung sogar noch andauert. Im dritten Zeitabschnitt, 6 Stunden nach der Reinjektion, vermindern sich die Leukozyten wieder allmählich und kehren nach 24 Stunden zu ihrem normalen Wert zurück.
2) Beim Kaninchen beobachtet man die gleiche Schwankung der Leukozyten wie beim Meerschweinchen nach Antigenreinjektion bei aktiver Anaphylaxie, jedoch ist die Verschiebung der Leukozyten bei ersterem nicht so deutlich wie bei letzterem.
3) Die Schwankung der Leukozyten bei passiver Anaphylaxie verlauft parallel zur aktiven und kann man auch dabei drei Perioden unterscheiden. In der zweiten Periode, 3 Stunden nach der Reinjektion, ist die Vermehrung am deutlichsten. Es ist sehr interessant, dass bei passiver Anaphylaxie die Schwankung der Leukozytenzahl stärker ist als bei aktiver. Die erste Leukopenie zeigt sich noch deutlicher als bei aktiver Anaphylaxie und dadurch verlangert sich die Vermehrung der Leukozyten bis zum normalen Wert und nach 3 Stunden sieht man die Leukozytose deutlicher. Bei aktiver Anaphylaxie kann diese Leukozytose schon nach 1 Stunde und zwar etwas schwächer ale bei der passiven Anaphylaxie eintreten. Wie bei der aktiven Anaphylaxie ist die Hauptursache fur die Schwankung der gesamten Leukoiytenzahl auf die Pseudoeosinophilenzellen zuruckzüführen.
4) Beim Peptonschock von Kaninchen und Meerschweinchen kann man auch drei Perioden unterscheiden. Die erste Leukopenie wird direkt nach der Injektion zuerst beobachtet, doch diese Leukopenie ist sehr leicht und kurzfristig. Dann vermehrt, sie sich wieder und kehrt zur normalen Zahl zurück. In der zweiten Periode (nach 3 Stunden) sieht man nochmals deutlicher Leukopenie und dann nach 6 Stunden (dritte Periode) stärkere Leukozytose. Nach 24 Stunden nimmt die Leukozytenzahl wieder den Stand vor der Injektion ein. Die Hauptursache für die Schwankung der gesamten Leukozytenzahl ist beim Peptonschock auf die Schwankung der Lymphozyten zurückzüfuhren, während die Schwankung der eosinophielen Leukozyten unregelmässig verläuft.
5) Bei der Histamininjektion beobachtet man keine Leukopenie, beim Meerschweinchen vermehren sich die Leukozyten allmählich bis zu 3 Stunden. Nach 6 Stunden trat undeutliche Leukopenie ein. Dieser Zustand dauerte bis zu 24 Stunden.

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In vorliegenden Mitteilungen (1-2) berichtet Verfasser über mikroskopischen Organbefund bei verschiedenen anaphylaktischen Schockarten, sogar bei Pepton- und Histaminschock. Bei diesen Untersuchungen bemerkte er eine degenerative Veränderung der parenchymatösen Epithelzellen und daneben eine Schädigung der Gefässsysteme des Organs, insbesondere an den Blutkapillaren und den kleinen Arterienwänden. Dieser Befund ist wohl auf eine Permeabilitätssteigerung des kleinen Gefässes bei Schock zurückzuführen. Um diesen Befund noch weiter nachzuweisen, untersuchte Verf. in diesem Bericht den Organbefund bei Vitalfärbung. Dem Versuchstier (Meerschweinchen oder Kaninchen) wurde vor Antigenreinjektion oder Organgiftinjektion Lithionkarmin ins Blutgefäss injiziert und so die vitale Färbung ausgeführt. Mit Kontrastversuchen erhält man dabei ein klares Bild, bei verschiedenen Schockarten beobachtet man Farbstoffüberfluss in der Umgebung durch veränderte Gefässwände. Wie man beim Kontrollversuch sieht (Fig. 1.), tritt keine Gefässveränderung ein, wenn man nur Serum injiziert. Das injizierte Karmin bleibt hauptsachlich im Gefässlumen.
1) Bei aktiver Anaphylaxie des Meerschweinchens sieht man (Fig. 2-6.) deutlich durchpassiertes Karmin sowie Hämorrhagie und Ödembild in der Umgebung des kleinen Gefässsystems.
2) Das Bild beim Peptonschock ist etwas anders. Man sieht weniger Karminüberfluss und ein leichteres Ödembild als bei aktiver Anaphylaxie, weil das Pepton hauptsächlich in Gefässkapillaren wirkt und das injizierte Karmin in der kleinen Gefässwand bleibt.
3) Bei passiver Anaphylaxie und bei inverser Anaphylaxie beobachtet man auch eine Permeabilitätsstörung des Gefässsystems. Der Befund ist an Lunge und Leber deutlich, aber auch an Niere und Herz kann man das gleiche Bild beobachten.
4) Durch Hämolysininjektion (Ziegenhämolysine bei Kaninchen) oder Forssman'sche Antikörperinjektion (Kaninchenimmunserum durch verschiedene Meerschweinchenorgane) weden Schockzustände bei normalen Meerschweinchen erzeugt. Man erhält denselben Befund wie bei aktiver Anaphylaxie. Nach Hämolysinabsorption wirkt dieses Antiorganserum noch viel milder, es tritt keine Permeabilitätsstörung auf.
5) Das Antimeerschweinchenserum von Kaninchen wirkt dagegen stark auf normale Tiere und man sieht dabei, auch eine Permeabilitätsänderung des Gefässsystems eintreten.

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Um den mikroskopischen Befund bei Anaphylaxie weiter zu untersuchen, wurde beim Meerschweinchen durch Antiserum von seinem Organantigen inverse Anaphylaxie erzeugt. Dabei unterscheidet Verfasser zwei Arten von Antiorganwirkung, d.h. einerseits durch Forssman'sche Antikörper, weil dieses Antiserum durch Meerschweinchenorgan bei Kaninchen hergestellt wird, und andererscits durch im engeren Sinne antiorganische zytotoxische Wirkung auf das entsprechende Organ. Das Organ des Meerschweinchens wurde nach Blutentleerung mit physiologischer Kochsalzlösung 50 Minuten lang unter starker (1m. hoher) Druckwirkung gut durchspült und dann in fliessendem Wasser wieder 1 Tag lang gewaschen um es möglichst von Blut zu befreien. Das zerschnittene Organ wurde im Mörser pulverisiert und im Exkator aufbewahrt. Das Antigen zur Präzipitinreaktion wurde in physiologischer Kochsalzlösung extrahiert und der Eiweissgehalt nach der Essigsäure-Ferrocyankalium-Methode bestimmt. Das Kaninchen wurde mit diesem Organantigen vielmals immunisiert und das Serum des Versuchstiers wurde serologisch in Bezug auf Präzipitinwert (nach Uhlenhuth'scher- und Ogata'scher Methode) gegen Organantigen des Meerschweinchens und in Bezug auf den Hämolysinwert gegen Ziegenblutzellen bestimmt. Dieses Antiserum von Kaninchen wurde dem normalen Meerschweinchen injiziert und Schocksymptome des Versuchstiers genau beobachtet. Das Organ des Versuchstiers wurde mikroskopisch genau untersucht. (Siehe Fig. 1-8.) Um die eigene Wirkung des Forssman'schen Antikörpers von der zytotoxischen Wirkung zu scheiden, absorbierte Verfasser das Antiorganserum mit entgegengesetztem Antigen (für Forssman'sche Antikörper durch Organantigen und für das zytotoxische Serum mit Ziegenblut). Das Meerschweinchen wurde dann mit Abgussserum injiziert.
1) Das Antinierenserum reagiert bei der Präzipitinreaktion auf die Niere am deutlichsten und das Antilungenserum auch bei der Lunge, doch reagieren die beiden Antisera bei anderen Organen, z.b. Leber, Herz, Milz u.a., in verschiedenen Graden etwas schwach.
2) Wenn man diese Antisera dem Meerschweinchen injiziert, so kann man sofort den typischen inversen anaphylaktischen Schock hervorrufen, aber wenn man den Forssman'schen Antikörper in diesen Immunsera durch Absorptionsverfahren beseitigt und dann das Abguesserum injiziert, so kann man keinen Schocktod oder typische Schocksymptome mehr hervorrufen. Bei letzteren beobachtet man die stärkste histologische Veränderung an der dem Antig entsprechenden Lunge oder Niere.
3) Das Mengenverhältnis des Forssman'schen Antikörpers in diesen Antisera geht umgekehrt parallel mit der Minimalmenge, die beim Meerschweinchen den Schocktod hervorrufen kann.
4) Wenn man das Präzipitin im Immunserum durch Resorptionsverfahren beseitigt und das Abgussserum dem Meerschweinchen injiziert, so bleiben die klinischen Symptome des Versuchstiers und die minimale tödliche Dosis unverändert, wie bei der Injektion von genuinem Serum. Aber Verfasser bemerkte dabei das interessante Phänomen, dass dadurch das Intervall bis zum Schocktod etwas verlängert wird. Je grösger die Präzipitinmenge ist, desto kurzer wird das Zeitintervall.
5) Die Organveränderungen nach der Immunseruminjektion sind verschiedenartig und mannigartig, aber pathologischanatomisch will Verfasser folgendermassen schliessen:
Der intravenös injizierte Antikörper wirkt in der Blutbahn auf die Gewebszellen (Antigen) ein, da in den Gewebszellen, besonders in der Blutbahn, eine Antigen-Antikörperreaktion eintritt, d.h. umgekehrt bei der normalen Anaphylaxie. So wird zuerst in Blutgefässsystem eine Schadigung (Hyperämie, Blutung, Ödem u.a.) hervorgerufen.

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Verf. beschreibt in der I. Mitteilung seine statistischen Beobachtungen der Appendicitis, die er bei 503 Fällen in militärischen Kreisen vorgenommen hat. Zunächst stellte Verf. die Prozentsätze der Erkrankung in denselben Kreisen fest. Dann beobachtete er statistisch die klinischen Krankheitserscheinungen und die ehirurgischen Befunde unter der Abgrenzung jeder Arten der Appendicitis bei den Fällen, die dem Verf. zugestellt waren. Sodann untersuchte er die Ursache der Krankheit unter Berücksichtigung des Dienstjahres, der Waffengattung und der Jahreszeit, indem Verf. die Beziehungen zwischen den ebengenannten Umständen und der Krankheit klar zu stellen suchte und kam endlich zum folgenden Schluss.
Schlussfolgerungen:
1) Verf. hat in den letzten 5 Jahren bei den insgesamt 503 Fällen, die aus Kranken an Appendicitis im Heer des kaiserlichen Reiches und aus einem Teil der in die militärärztliche Bildungsanstalt aufgenommenen Patienten bestehen, statistische Beobachtungen der Krankheit vorgenommen. Unter diesen Kranken fand Verf. oberflächliche Eutzündung (Appendicitis acuta simplex) 174 Fälle (34.5%), Appendicitis perforativa (phlegmonöse, eitrige, nekrotische Entzündung) 178 Fälle (35.3%) und akute perforative Entzündung 32 Fälle (6.3%), welche alle pathologisch-histologisch typische Befunde lieferten.
2) Meiste Kranken wurden in den drei Jahreszeiten, nämlich im Frühling, Sommer und Herbst, von der betreffenden Krankheit befällen. Jedoch der Zusammenhang zwischen der Jahreszeit und der Entstehung der Appendicitis steht nicht fest; nach dem Erachten des Verf.s kann es die Waffengattung sein, die hauptsächlich der Erkrankung Vorschub leistet.
3) Der Durchschnitt der letzten fünf Jahren ergibt, dass im Heer des kaiserlichen Reiches ca. 2000 Personen alljährlich an dieser Krankheit erkranken und auf jede Person etwa 30 Tage ärztlicher Behandlung kommen. Aber der dadurch entstandene Verlust des Heeres ist mitsamt der Gestorbenen und der Verabschiedeten sehr gering, er über schreitet nicht 0.05%. Die Ursache dieses günstigen Verhältnisses sieht Verf. zunächst in der sofort ausgeführten Operation.
4) Die Krankheit tritt beim Rekrut ebenso häufig wie bei älteren Soldaten; diese Tatsache scheint darauf hinzuweisen, dass es nicht viel auf Erfahrenheit und Unerfahrenheit an Heeresleben ankommt.
5) Bei 60% der gesamten Kranken hatte der spontane Schmerz, den man ausserhalb der Ileocöcalgegend verspürte (er war am häufigsten an der Gegend des Epigastriums), die Appendicitis erkennen lassen. Das verdient besondere Beachtung für die Diagnose dieser Krankheit.
6) Bei 25.3% der Patienten konnte Verf. Kotsteine nachweisen. Daraus folgt, dass die Kotsteine bei der Entstehung dieser Krankheit eine wichtige Rolle spielten.
7) Verf. beobachtete, dass die Appendix am meisten am oberen, dann am mittleren, am wenigsten am unteren Abschnitt von der Entzündung angegriffen war.
8) Was die Beziehung zwischen der Perforationsstelle und dem Sitz der Kotsteine in der Appendix anbelangt, so findet man, dass die Perforation meistens an dem von den Kotsteinen eingenommenen Platz oder an dessen Distalteil entsteht. Darum glaubt Verf., die Bedeutung der Kotsteine gegenüber der Perforation relativ hoch zu bewerten.
9) Unter allen operierten Fällen gab es 7% Kranken, bei welchen es sich um den von den Kotsteinen selbst hervorgerufenen Schmerz handelte. Es waren nur verschwindend wenige Fälle vorhanden, welche als echtes Coecum mobile angesehen werden dürften.

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Der Verfasser hat in dieser Mitteilung nicht nur eine kurze Literaturzusammenstellung über die Frage der angeborenen Rachitis geschrieben, sondern auch an vielen Stellen seiner eigenen Meinung Ausdruck gegeben, und zuletzt auch 3 Fülle der Krankheiten zugefügt.
Frühestens (gegen Mitte 19 Jahrhundert) hatten die Autoren die Krankheit zumeist auf Grund der makroskopischen und klinisch-palpatorischen Symptomen diagnostiziert. Kassowitz und seine Schüler hatten die Fülle der Neugeborenenrachitis angegeben im Gefolge der histologischen Untersuchung mit der mehreren Materialien von Neugeborenenrippe, was aber später von den anderen Autoren, wie, z.B., Tsctistowitsoh, Wieland, Schmorl u.a.m. eindringlich als "Kassowitz'sche Irrlehre" widergelegt wurde. Neuzeitlich, bei der Diagnosestellung der Rachitis, ziehen wir die Röntgenbilder an Ulnaepiphyse der Neugeborenen in Frage, wie es schon, z.B., von Maxwell und Rector berichtet und zudem ja gleichzeitig histologisch als Rachitis nachgewiesen geworden.
Die 3 Fälle der Neugeborenenrachitis, die der Verfasser erfahren hat, sind wie folgend.
1. Fall; Mutter T.I., 22 Lebensalter, 1. Para, Arbeiterfrau von niedriger Klasse. Neugeborene (2260g Mädchen) starb in einer Stunde nach der Geburt unter Symptome von Asphyxie. Durch die Autopsie zeigte es sich intrauterine Erstickung als Todesursache. Die röntgenologische Diagnose an der Ulnaepiphyse war "typische Rachitis" wie es bei der Säuglingsrachitis gezeigt wird. Histologisch konnte es sich das Bild von Rachitis nach Schmorl nachweisen lassen, d.h., z.B., mit dem Bild von Verlängerung und unregelmässiger Anordnung der Knorpelzellsäulen, herdförmigem Kalkdefekt im Bereich der provisorischen Verkalkungszone, Vereinigung und Eindringung der mehreren Gefassen in der primären Markräume in die Knorpelschicht, zungenförmigem Vorsprung der Knorpelzellschieht in die Knochenmarke, demzufolge Unregelmässigkeit der Knochenknorpelgrenzlinie, und endlich abnormer Wucherung des Osteoidgewebs. Mutter, Wa. R. negativ.
2. Fall; Mutter S.A., 44 Lebensalter, 5. Para, schwächlich gebaut, anämisch und mit schlechter Ernährung. Schwangerschaftsnephrose in jeder Schwangerschaft. Geburtsleitung im 7. Schwangerschaftsmonat unter Diagnose von Sterbling und Schwangerschaftsnephrose.
Das Frühgeborene (2000g Mädchen) zeigte die becherförmige und wolkige Verschattung im Röntgenbild vom Ulnaende, eben sowie das beim Anfangsstadium von Säuglingsrachitis. Histologisch zeigte es sich die beginnende rachitische Veränderungen nach Schmorl. Mutter, Wa. R. negativ.
3. Fall; Mutter T.M., 25 Lebensalter, 1. Para, mässige Ernährung, aus dem unhygienischen und niedrigen Leben. Wa. R. positiv.
Ein mazerierte Kind im Ende 9. Schwangerschaftsmonat (2600g Knabe) geboren. Röntgenologiscbe Diagnose; Lues mit rachitischem Ton. Histologisch konnte man nachweisen, die Vermehrung der Kalkablagerung in provisorischer Verkalkungszone, aber mit herdförmiger Kalkdefekte, und mehr oder weniger mit anderen rachitischen und luetischen Veränderungen des Knochens.

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