Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen:
1. Intravenöse Injektion von Yohimbin (2mg/kg) verursacht bei Kaninchen 30 Minuten nach der Injektion mässig starke Hyperglykämie und nach 1-2 Stunden starke Hypoglykämie. Diese auffallende hypoglykämische Wirkung von Yohimbin wurde bei der subkutanen Injektion nicht gefunden.
2. Die genannten Wirkungen des Yohimbins werden durch die vorherige Injektion von Atropin. nicht beeinflusst.
3. Die Adrenalinhyperglykämie wird durch intravenös injiziertes Yohimbin fällig gehemmt.
4. Die Durchschneidung der Nn. Splanchnici übt keinen Einfluss auf die Blutzuckerwirkungen des Yohimbins aus.
5. Ergotamin übt keinen Einfluss auf die genannten Blutzuckerwirkungen von Yohimbin aus.
6. Der Adrenalingehalt der Nebenniere nimmt durch intravenös injiziertes Yohimbin ab. Diese Wirkung scheint auf die lähmende Wirkung des Sympathicus zurückzuführen zu sein.
7. Der Glykogengehalt der Leber nimmt 30 Minuten nach der intravenösen Injektion des Yohimbins vorübergehend zu, dann zeigt sich allmählich eine Neigung zur Wiederkehr; aber der Glykogengehalt des Muskels nimmt im Gegensatz dazu 30 Minuten nach der intravenösen Injektion von Yohimbin ab, dann zeigt sich allmählich eine Neigung zur Wiederkehr.
Die geforderte Verzuckerung des Muskelglykogens dürfte die Hyperglykämie herbeiführen und gleichzeitig dürfte sich der eine Teil des zunehmenden Blutzuckers in Leberglykogen verändern.
8. Legt man die obengenannten Resultate zugrunde, so dürfte die durch die intravenöse Injektion von Yohimbin vorübergehehd hervorgerufene Hyperglykämie die Förderung der Verzuckerung des Muskelglykogens verursachen und ebenso dürfte die folgende Hypoglykämie die lähmende Wirkung der Sympathicusendigungen und auch die Verminderung der Adrenalinproduktion in der Nebenniere verursachen.

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Verf. studierte Normal- und Immunserumwirkung auf lebende Hühnerembryonzn.
Frische, befruchtete Eier wurden 66-70 Stunden lang bei 38-39°C bebrütet, die Schale wurde vorsichtig mit Alkohol gereinigt und geöffnet, nachher wurde der Inhalt in einem sterilen Becherglas mit. flachem Boden aufgefangen, das mit ciner passenden Petrischale bedeekt wurde.
Das Serum und das Komplement wurden in den bestimmten Verdünnungen und Mengen nach 24 Stunden langsaim auf den Embryo aufgetropft. Die Resultate wurden nach 2, 7 und 20 Stunden bei ständigem Brutschrankaufenthalt abgelesen.
1) Aus diesem frühen Embryo stellte Verfasser Antigene für Forssmansche Antikörper (Flockung und Präzipitine Reaktion, daneben K.B.) her und konnte positive Reaktion nachweisen. Auch konnte er durch Inmunisierung mit Embryoblei die Forssmanschen Ahtikörper (Haemolysine, Präzipitine, K.B) bei Kaninchen bekommen. Wie Witebsky und Szepsenwol kann man sagen, dass der Hühnerembryo von Anfang an das Forssmansche Antigen enthält.
2) Das in obiger Weise kultivierte Hühnerembryo zeigt eine Reaktion bei Zusatz von Forssmansche Antikörper enthaltenden Kaninchensera, (Antinierenserum von Meerschweinchen oder Ziegenhämolysine) und Meerschweinchenkomplement. Wie das photographische Bild (1-4) zeigt, zieht sich das Gefässnetz sofort zusammen und das Embryo selbst versinkt nachher, langsam im Eigelb. Dabei sieht man veräderten Herzrhythmus und Blutveränderung. Bei starkem Schock erfolgt der Tod des im Dotter versinkenden Embryos. Beim Kontrollversuch (Antikörper oder Komplement allein) sieht man keine schockartige Reaktion und entwickelt sich das Embryo weiter mit schönem Blutbild.
3). Die Stärke der Toxizität des Forssmanschen Antikörpers (Ziegenhämolysine) geht nicht direkt parallel mit seinem Hämolysintiter. Jedoch erkannte Verfasser dureh invese Anaphylaxie auf Meerschweinchen mit Ziegenhämolysine die innige Beziehung zwischen Embryonalanaphylaxie und inverser Anaphylaxie bei Meerschweinchen, weil sie in bezug auf die letale Dosis des Hämolysins immer parallel gebt.
4) Das frische Serum von verschiedenen Laboratoriumstieren oder Kaninchenserum wirkt auf den lebenden Hühnerembryo meist schädigend, diese Serumwirkung wird jedoch nach Inaktivierung (56°C) nicht beobachtet. Es gibt daher einen Untersehied zwischen Forssmanscher Antikörperwirkung und Serumwikung, weil bei letzterer durch Komplementzusatz nicht reaktiviert. Auch wirkt Nabelschnurblut schädigend auf den Hühnerembryo, wenn auch der Komplementgehalt dieses Blutes sehr gering ist. Also kann man dureh den Embryonalversuch die Kaninchentypen und den Meerschwinchentypus mit Normalserum nicht sofort differenzieren.

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In der ersten Mitteilung berichtete Verfasser über die inverse Anaphylaxie mittels des Forssmanschen Antikörpers. In dieser Mitteilung beschäftigte er sich weiter mit der inversen Anaphylaxie mittels des Organantikörpers der Hühner und der Hühnerembryonen.
Diese verschiedenen Antiorganimmunsera wurden mit dem Komplement langsam auf den Embryo aufgetropft und die Schockerscheinung des Embryo genau heobachtet. Dabei wurden diese Antikörper mit verschiedenen Organantigenen miteinander absorbiert und die Toxizität wieder geprüft, um die schockerzeugenden Antikörper möglichst vereinfacht darzustellen. Es wurden folgende Antikörper benützt:
a) Der durch Immunisierung mit den frischen Rotezellen des Huhnes erzeugte Antikörper. (Reaktion positiv 1:16 +++)
b) Der durch Immunisierung mit Rotezellenkernen des Huhnes erzeugte Antikörper. (Reaktion positiv 1:32 +++)
c) Der durch Immunisierung mit Rotezellenstroma des Huhnes erzeugte Antikörper. (Reaktion positiv 1:16 +++)
d) Der durch Immunisierung mit Huhnerembryo erzeugte Antikörper. (1:16+++)
e) Der durch Immunisierung mit Gefässmembran von Hühnerembryonen erzeugte Antikörper. (1:8+++)
f) Der durch Immunisierung mit Niere (1:4+++), und Milz (1:4 +++) oder Ovarium (1:2 +++) von Hühnern erzeugte Antikörper.
g) Der durch Immunisierung mit Eigelb von Hühnern erzeugte Antikörper. (1:2 +++)
Man kann annehmen, dass die Toxizität auf den Hühnerembryo nicht nur auf dem Forssmanschen Antikörper, sondern auch auf dem Organantikörper der Hühner beruht, weil nach Absprption des Forssmanschen Antikörpers auf den Hühnerembryo eine toxische Wirkung eintritt und nach Absorption entsprechender Antigene diese Wirkung nicht zu beobachten ist. Neben dieser Absorption gehen auch verschiedene Organantigene miteinander gemeinsam. Durch genaue Versuche wurde als Resultat crzielt, dass dieses gemeinsame Antigen in Kernen, Stroma, Hühnerembrvonen. Gefässmem. branen, Nieren und det Milz vorhanden ist. Daneben wirken auch etwas schwächer die Antikörper des Ovariums und Eigelbs und noch. schwächer Antilungenimmunserum. Hühnerembryo und Gefässmembran.
Wenn man folgende Antisera mit dem Komplement auf den Embryo auftropft, bemerkt man keine toxische Reaktlon.
a) Der durch Immunisierung mit Hämoglobin von Hünnern erzeugte Antikörper.
b) Der durch Immunisierung mit Hühnerserum erzeugte Antikörper.
c) Der durch Immunisierung mit Leber oder Herz oder Muskel von Hühnern erzeugte Antikörper.
d) Der durch Immunisierung mit Eiklar von Hühnern erzeugte Antikörper.
Das Antihuhnerlungenserum wirkt toxisch auf die Hühnerembryonen. Dabei kann man ausnahmsweise diese Schockwirkung durch Ziegenrote absorbieren.

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In der ersten und zweiten Mitteilung berichtete Verfasser über die inverse Anaphy laxie mittels des Forssmanschen Antikörpers und des Organantikörpers der Hühner und der Hühnerembryonen. In dieser Mitteilung prüfte er weiter mit Meerschweinchenserum oder Hühnerserum die Komplementwirkung beim Anaphylaxieversuch. Als Immunserum benützte er das Antiserum von Kaninchen, das durch Hühnerembryo immunisiert wurde.
1) Der lebende Embryo reagiert bei Antikörper und Meerschweinchenkomplementzusatz mit eigentlicher Schockerscheinung und wird nach 20 Stunden meist abgetötet. Doch bleibt er unverändert bei Zusatz von einzelnen Komponenten.
Bei zeitlich fraktioniertem Zusatz, erst Antiserum und dann Komplement oder in umgekehrter Weise, reagiert der Embryo auch mit Schockerscheinung wie bei gleichzeitigem Zusatz von Komplement und Antiserum (1-40 Stunden). Dabei sieht man das interessante Phänomen, dass nach Antiserumzusatz durch Waschen mit Ringerscher Lösung der zweite Komplementzusatz unwirksam geworden ist.
2) Um das auf das lebende Embryo getropfte Komplement oder Antiserum fest zu absorbieren, sind 20 Stunden nötig, weil man trotz Abwaschung mit Ringerscher Lösung eine Schockerscheinung beim zweiten Zusatz (Komplement-Immunserum oder Immunserum-Komplement) beobachtet.
3) Wenn man frisches Meerschweinchenserum als Komplement verwendet, so reagiert es noch positiv bis zu einer Verdünnung von 1:10.
4) Die frischen Hühnersera wirken auch als Komplement beim Embryonalschockversuch bis zu einer Verdünnung von 1:3.
5) Das Meerschweinchenserum wurde durch Erwärmung im Wasserbad inaktiviert und diese Inaktivierung findet als bämolytische Komplementwirkung noch bei niedriger Temperatur statt. Die schockwirkende Kraft ging schon bei 51°C nach 30 Minuten ganz verloren und veränderte sich auch bei 48-50°C.
6) Wenn man Eiklar und Eigelb von Hühnern oder den Saft von Hühnerembryonen als Komplement beim embryonalen Schockversuch verwendet, bleibt der lebende Embryo unverändert. Diese Komplementwirkung beobachtet man erst beim Kückeneiserum bis zu einer Verdünnung von 1:1, beim jungen Huhn bis 1:2, und beim reifen Huhn bis 1:3.
7) Die Komplementwirkung bleibt auch bei Hämolyse des Eiklars, Eigelbs oder der Hühnerembryonen sehr schwach oder ganz negativ und vermehrt sich allmählich mit dem Wachstum des Huhnes. Also kann man eine innige Beziehung zwischen der Komplementwirkung beim Hämolysinversuch und der beim embryonalen Schockversuch feststellen.
8) Wenn man das Komplement durch Kohlensäure zum Mittelstück und Endstück verteilt und eine Komponente dieses Stückes als Komplement zur Reaktion verwendet, so bleibt der lebende Embryo unverändert. Bei Gemischbzusatz von beiden Komponenten reagiert der Embryo mit Schockerscheinung.
9) Wenn man das Komplement durch Hefe 3. Komponente des Komplements, durch Ammoniak 4. Komponente zerstört und dieses inaktivierte Komplement zur Reaktion verwendet, so bekommt man auch negative Reaktion. Diese verlorene Komponente wurde durch das 30 Minuten lang auf 56°C erwärmte Serum komplementiert, wobei man eine positive anaphylaktische Reaktion bekam.
10) In bezug auf Komplementwirkung entweder beim hämolytischen Komplement oder beim Komplement des embryonalen Schocks sieht man eine innige Beziehung und einen Parallelismus in der Verdünnungsweise oder Inaktivierungsweise, wenn auch bei letzterer (vivo) der Einfluss viel labiler als bei ersterer auftritt.

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Das letzte Mal habe ich über die morphologische Entwicklung des Urnierenkanälchens bei Hirundo rustica gutturalis berichtet. Was nun die Entwicklung des primären Harnleiters anbelangt, so ist sie dabei noch nicht genügend erforscht worden. Dies veranlasste mich, etwas Zuverlässiges darüber ausfindig zu machen.
Daber habe ich unter Leitung von Herrn Prof. Dr. J. Shikinami dieses Thema in Angriff genommen. Die Ergebnisse sind folgende:
1) Der erste Mutterboden des primären Harnleiters ist der Ursegmentstiel, durch dessen Zellwucherung sich ein Strang, d.h. die Anlage des primären Harnleiters, entwickelt.
2) Der primäre Harnleiter entwickelt sich vor dem Auftreten der Urnierenkanälchen.
3) Das kaudale Ende des primären Harnleiters liegt im früheren, Stadinm stets mehr kaudalwärts als das letzte Ursegment, weil sich die Verlängerung des primären Harnleiters im allgemeinen schneller als die Segmentierung des letzten Ursegmentes vollzicht, wäbrend bei Embryonen von über 31 Ursegmentpaaren der primäre Harnleiter im Nievean des 31. Ursegmentes in die Kloake an ihrer dorso-lateralen Wand ausmündet.
4) Der primaro Harnleiter kanalisiert sich von kranial nach kaudal, abgesehen von einem kleinen obersten Teile, welcher bis zur fortgeschrittenen Entwicklung des Embryos unkanalisiert bleibt.
5) Jede Querschnittfläche des primären Harnleiters ist erst meist rundlich, aber mit dem Fortschrift der Entwicklung des Embryos wird sich allmählich oval und ninrmt endlich eine ganz unregelmässige Form an.
6) Die laterale Wand des primären Harnleiters ist dünner als die mediale.

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In der Dermato-Urologischen Klinik der Medizinischen Fakultät in Okayama gab der Verfasser Kaninchen Injektionen von Milaneuen und bestimmte die ausgeschiedene BiMenge im Harn und die Aufnahme von Bi im Blutserum und in der Cerebrospinalflüssigkeit. Dieselben Untersuchungen wurden angestellt, nachdem die Versuchstiere nach den Milaneuen-Injektionen Injektionen entweder von Pilocarpin mur. oder Adrenalin mur. oder Dextrose erhalten hatten.
I. Die Harnmenge.
Die Kaninchen erhielten pro Kilogr. Gewicht eine Injektionsdosis Milaneuen von 0.12cc d.h. das dreifache der therapeutischen Dosis. Ob man die drei oben angegebenen Mittel anwendet oder nicht, hat auf die Harnmenge keinen Einfluss. Mit der Zunahme der Bi-Menge nahm auch die Harnmenge zu; dagegen folgte starker Abnahme des Bi nicht ebenso eine Abnahme der Harnmenge. Bei kombinierter Injektion zeigt sich folgendes:
a) Die Harnmenge nimmt mit oder nach (bis zum 2. Tage) der Injektion von Pilocarpin ab.
b) Mit oder unmittelbar nach der Injektion von Adrenalin ist die Abnahme der Harnmenge leichteren Grades als bei Pilocarpin. Dagegen währt die Zeit der Abnahme bei Adrenalin länger als bei Pilocarpin (d.h. bis zum 5 Tage nach der Injektion).
c) In 4 Fällen bewirkte die in der heissesten Jahreszeit verabreichte DextroseInjektion eine starke Abnahme der Harnmenge. Bei oder nach dieser Injektion zeigt sich bezüglich der Harnmenge nur eine geringe Schwankung, bis zum 19. Tage verläuft die Kurve fast linear. Doch bewirkt Dextrose eine leichte Diurese.
II. Die Bi-Menge im Harn.
Nach 3 Injektionen von Milaneuen, deren Dosis je pro Kilo 0.12cc betrug, zeigte sich zuerst eine allmähliche Zunahme der Bi-Ausscheidungsmenge im Harn. Die Ausscheidung erreichte ihren Höhepunkt in der Zeit vom 7. bis zum 10. Tage, in einzelnen Fällen bis zum 13. Tage. In allen diesen Fallen betrug die Bi-Ausscheidungsmenge das 1-2 fache der Menge, die durch entsprechende Injektionen von nur 0.049cc bewirkt wurden. Bei blosser Injektion von Milaneuen lag die Höchstmenge des ausgeschiedenen Bi über der Höchstmenge, die sich bei kombinierter Injektion ergab. Doch zeigt sich in beiden Fällen nach Erreichung der Höchstmenge bei der Abnahme die gleiche Kurvenneigung. Nach der blossen Injektion von Milaneuen verläuft der Ausscheidungsprozess folgendermassen: Zuerst zeigt sich eine heftige, dann eine mässige, zuletzt eine verschwindend geringe Abnahme. Liegt der Höhepunkt der Ausscheidung früh, so setzt auch die Abnahme entsprechend früh ein, doch hält die Ausscheidungsdauer mit entsprechend kleinen oder geringeren Ausscheidungswerten länger an. Bei der kombinierten Injektion verläuft der Abnahmeprozess der Bi-Ausscheidungsmenge träger als bei der nicht-kombinierten Injektion und hält langer an; infolgedessen ist die Inklination der Kurve weniger steil. Bei kombinierter Injektion mit Pilocarpin fällt die Bi-Abnahme-Kurve nach Erreichung ihres Höhepunktes steil ab; die Kurve der Harnmenge verläuf damit ganz parallel. Bei kombinierter Injektion mit Pilocarpin ist bis zum 10. Tage nach der Injektion eine deutliche Abnahme der Bi-Ausscheidungsmenge feststellbar; bei einer solchen mit Adrenalin bis zum 13. Tage. Nach dem 13. Tage ist bei Adrenalin die Ausscheidungsmenge des Bi geringer, hält aber länger an als bei Pilocarpin. Bei kombinierter Injektion mit Dextrose fällt der Höhepunkt der Bi-Ausscheidung später als bei den beiden vorherigen Injektionen; er fällt mit einer geringeren Menge in die Zeit vom 10.-13. Tage. Nach Überschreitung des Höhepunktes verläuft die Kurve bei relativ grossen Ausscheidungsmengen weniger steil als bei Pilocarpin und Adrenalin und hält längere Zeit an.
III. Die Bi-Menge im Serum.

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Der Frage der Antikörperbildung durch Trypsin wird seit langem von vielen Forschern Aufmerksamkeit gewidmet, aber man ist noch nicht zu einem bestimmten Resultat gekommen. Verfasser hat daher die Beziehung zwischen der Antitrypsinwirkung und den Antikörpern im engeren Sinne (Präzipitinbildung und komplementbindende Antikörperbildung) bei Trypsininjektion näher untersucht.
Verfasser immunisierte über 10mal Kaninchen oder Meerschweinchen durch Trypsin (Grübler Trypsinlösung) und prüfte dic Vermehrung der Antifermentwirkung (nach Fuld und Gross) und gleichzeitig die Präzipitinreaktionen nach Ogata und nach Uhlenhuth, sowie Komplementbindungsreaktionen nach Ogata mit diesem Antiserum. Der normale Antitrypsintiter ergibt sich bei normalen Kaninchen (1:160) und bei normalen Meerschweinchen (1:180) nach der Fuld-Gross methede. Das 1g Trypsin (12000 Gross-Fuld einheiten) wurde in 5cc Aq. dest. aufgelöst und eine Nacht im Eisschrank aufbewahrt. Diese Trypsinlösung Wurde mit Filterpapier filtriert und nochmals abzentrifugiert. Diese Standardlösung wurde mit physiologischer Kochsalzlösung von 5% verdünnt und 2-3cc dieser Lösung wurden nach einem Zeitraum von 3 Tagen wiederholt subkutan den Kaninchen oder Meerschweinchen injiziert.
Das Resultat kann kurz folgenderweise angegeben werden.
1) Nach 5 maliger Injektion sieht man eine Steigerung der Antitrypsinwirkung beim Versuchstier, doch bleiben einige Tiere unverändert. Nach 10 maligen Injektionen vermehrte gich die Antitrypsinwirkung etwas und nach 15 maliger Injektion bei allem Versuchstieren (160-300). Die Präzipitinreaktion und Komplementbindungsreaktion kann man auch nach über 10 maliger Trypsininjektion deutlich positiv nachweisen. Beim Meerschweinchenversuch wurde die positive Präzipitinreaktion etwas früher (5 malige Injektion) nachgeWiesen. (nach Verdünnungsmethode von Ogata.)
2) Der Präzipitintiter, der Komplementbindungstiter, und die Vermehrung des Serumantitrypsins bei diesem Antitrypsinserum gehen mit einander parallel. Je mehr Serumantitrypsin beim Versuchstier auftritt, desto höher wird der Präzipitintiter und Komplementbindungstiter. Beim Kontrollversuch reagiert das Immunserum mit Rinderserum gar nicht.
3) Dieser Antikörper reagiert mit inaktivierter Trypsinlösung (70°C) wie mit normaler Tlypsinlösung. Der Präzipitintiter, Komplementbindungstiter und die Bindungszone sind bei inaktivierter Trypsinlösung wie bei normaler Trypsinlösung gleich.
4) Verfasser stellte Trypsinlösung aus Rinderpankreas her und benützte sie als Antigene zum Antitrypsinserum. Diese Trypsinlösung wirkt viel stärker als Grüblertrypsin, weil die Fermentwirkung 4:1 zeigt. Dagegen beträgt der Eiweissgehalt umgekehrt 0.03% zu 0.048%. Der Präzipitintiter ist jedoch gleich bei beiden Trypsinlösungen und die Bindungszone steht höher bei der eigenen Trypsinlösung als bei Grübler.
Daher kann man aus dieser interessanten Tatsache schliessen, dass das Antiserum des Trypsins meist beim Antikörper des Ferments die Hauptrolle spielt.

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durch die Präzipitin-, Komplementbindungsreaktion, und Vermehrung von Serumantitrypsin positiv nachgewiesen wurde.
In dieser II. Mitteilung wird weiter die Frage des Antiferments untersucht, ob die Sensibilisierung durch Trypsinlösung bei Meerschweinchen und Kaninchen mittels Anaphylaxie nachgewiesen werden kann. Versuchstiere wurden mit Trypsin viele Male durch subkutane Injektionen, bei Meerschweinchen uber 10, bei Kaninchen über 15 mal, sensibilisiert. Dadurch wurden die gebildeten Antikörper mit Präzipitinreaktion nach Ogata bestimmt und dem Tier das der Bindungszone entsprechende Antigen injiziert. Die Inkubationszeit war 21 Tage beim Meerschweinchen, 30 Tage beim Kaninchen. Es ist ein strenger Kontrollversuch nötig, weil durch Trypsininjektion bei Meerschweinchen schockartige Symptome erzeugt werden. Verfasser beobachtete daher genau die Toxitat der Trypsinlösung bei vielen Tierversuchen. Dabei konnte er aus der Injektionsmenge und dem Serum- und Sektionsbefund zwischen erster Trypsininjektion und zweiter Injektion (bei aktiver Anaphylaxie) klar differenzieren. Bei normalen Meerschweinchen (260g) wurden durch Trypsinlösung (unter 0.8cc Trypsinlosung) keine schockartigen Symptome beobachtet, aber durch vermehrte Trypsinmenge wurden Schocksymptome und sogar Schocktod (2cc) erzeugt. Dabei fand er im Serum der vergifteten Tiere eine Verminderung des Antitrypsins (180-120), dagegen eine sehr schwache Verminderung des Komplementwertes (0.02-0.03). Bei Sektion dieses Tieres beobachtete er mässige Lungenblähung und starke Lungenekchymosen.
Die Resultate sind im folgenden kurz angegeben.
1) Beim Meerschweinchen, welches vorher mit Trypsin sensibilisiert wurde, kann man aktive Anaphylaxie erzeugen. Die Antigenmenge zur Reinjektion wird mach der Bindungszone berechnet; bei der Trypsininjektion über 1/2 mal Bindungszone erscheint typischer anaphylaktischer Schocktod. Dabei geht die Stärke des anaphylaktischen Schockes parallel mit der Verminderung des Präzipitintitcrs, des Komplementgehaltes, sowie des durch die Sensibilisierung vermehrten Serumantitrypsins.
2) Beim Meersch weinchen, welches vorher mit Trypsin senibilisiert wurde, kann man auch bei ber gekochten, inaktivierten Trypsininjektion aktive Anaphylaxie erzeugen. Dabei ist die Stärke der Anaphylaxie, der Verminderung des Präzipitintiters, des Komplementgehaltes, sowie des durch die Sensibilisierung vermehrten Serumantitrypsins ganz ähnlich wie bei der aktiven Trypsinrein jektion.
3) Beim Kaninchen, welches vorher mit Trypsin sensibilisiert wurde, kann man auch aktive Anaphyla xie durch Blutdruckverminderung nachweisen (siehe Fig 2). Und bei aktiv immunisierten Kaninchen beträgt die minimale Prazipitinmenge, mit der man durch die Reinjektion des Trypsins an der Bindungszone Anaphylaxie erzeugen kann, 16 Einheiten. Nach der Reinjektion des der Bindungszone entsprechenden Trypsins vermindert sich die Präzipitinmenge um 1/8 bis 1/16, Die Verminderung des durch die Sensibilisierung vermehrten Serumantiypsins erfolgt parallel mit der Verminderung der Präzipitinmenge.

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In der I. Mitteilung berichtete Verfasser über die neue Tatsache, dass die Antikörperbildung bei Kaninchen und bei Meerschweinchen nach Injektion von Trypsin durch die Präzipitin-, Komplementbindungsreaktion, und Vermehrung von Serumantitrypsin positiv nachgewiesen wurde. Und in der II. Mitteilung beschrieb Verfasser die interessanten Versuche, durch die beim Meerschweinchen und Kaninchen, welche vorher mit Trypsin sensibilisiert wurden, aktive Anaphylaxie positiv erzeugt werden konnte. Daher prüfte er weiter die Frage der passiven Anaphylaxie mit Trypsinimmunserum des Kaninchens bei Meerschweinchen und wird darüber in dieser III. Mitteilung berichten. 24 Stunden nach der passiven Immunisierung reinjizierte Verfasser die geeignete Antigenmenge, die nach der Bindungszone errechnet wurde. Dann beobachtete Verfasser die Ergebnisse der auf solche Weise veranlassten Anaphylaxie.
Die Resultate sind im folgenden kurz angegeben.
1) Beim Meerschweinchen, welches vorher mit dem Antitrypsinkaninchenimmunserum passiv sensibilisiert wurde, kann man Anaphylaxie erzeugen. Die minimale sensibilisierende Antitrypsinpräzipitinmenge, die genugt, um den typischen anaphylaktischen Schocktod nach der Reinjektion des der Bindungszone entsprechenden Trypsins zu verursachen, beträgt 80 Einheiten. Diese stärkere Sensibilisierungskraft des Antitrypsinserums ist bemerkenswert, weil im allgemeinen beim Serumpräzipitin eine Sensibilisierungsmenge von 500 Einheiten nötig ist. Und dabei geht die Stärke des anaphylaktischen Schockes parallel mit der Verminderung des Präzipitintiters und Komplementgehaltes. Der durch Sensibilisierung vermehrte Antitrypsinwert wurde bei Trypsinreinjektion schwach vermindert, doch diese Verminderung ist nicht so stark wie der Präzipitin- oder Komplemenischwund und zeigte sich nach Reinjektion der normale Serumwert.
2) Beim Meerschweinchen, welches vorher mit dem Antitrypsinkaninchenimmunserum passiv sensibilisiert wurde, kann man auch nach der gekochten, inaktivierten Trypsinreinjektion passive Anaphylaxie erzeugen. Dabei ist die Stärke der Anaphylaxie, der Schwankung des Präzipitintiters, des Komplementgehaltes, sowie des Serumantitrypsins ganz ähnlich wie bei dieser aktiven Trypsinreinjektion.
3) Wie schon in der II. Mitteilung berichtet wurde, sieht man nur bei Trypsininjektion eine schockartige Erscheinung beim Meerschweinchen. Dech diese Trypsinwirkung wurde aus den Mengenverhältnissen und aus dem unveränderten Komplement, wert klar von obiger passiver Anaphylaxie differenziert.

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Ich habe in der vorigen Mitteilung über die morphologischen Entstehungsvorgänge der Aortenbogen bei Embryo von Hirundo rustica gutturalis berichtet. Im Anschluss an dieser Mitteilung habe ich ferner vom Standpunkt der vergleichenden Ontogenie aus den Entstehungsmechanismus der Aortenbogen bei Gallus domesticus untersucht. Die Ergebnisse waren wie folgt:
1) Der I. Arterienbogen entwickelt sich im Stadium mit 19 Urwirbeln und einer Brutdauer von 2 1/2 Tagen bilateral vollständig und versch windet dann restlos im Stadium mit 31 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen und 4 Stunden infolge von Degeneration.
2) Im Stadium mit 39 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen werden nicht nur der I. Arterienbogen, sondern auch der II. und der III. Arterienbogen bilateral vollständig gebildet. Der II. Arterienbogen verschwindet im Stadium mit 35 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen und 15 Stunden beinah vollständig als Folge von Degeneration.
3) Im Stadium mit 31 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen und 4 Stunden gelangt der IV. Arterienbogen beiderseitig zur vollsändigen Entwicklung und ist zugleich mit dem II. und dem III. Arterienbogen vorhanden. Der IV. Arterienbogen der linken Seite wird im Stadium mit einer Brutdauer von 7 Tagen und 15 Stunden äusserst klein und verschwindet dann im Stadium mit einer Brutdauer von 9 Tagen schon vollständig infolge von Rückbildung.
4) Im Stadium mit 35 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen und 15 Stunden entsteht der VI. Arterienbogen. Er ist jedoch noch nicht vollständig gebildet; ihm fehlt noch der mittlere Teil. Erst im Stadium mit 36 Urwirbeln und einer Brutdauer von
3 Tagen und 21 Sbunden erreicht er seine volle Entwicklung und sendet aus einem Teil, der etwas proximaler gelegen ist als die Mitte, beiderseitig je eine A. Pulmonalis heraus. Dieser Teil der Verwzweigung wandert im Laufe der Entwicklung zu einem andern Teil dber, der etwas distaler gelegen ist als die Mitte.
5) Der V. Arterienbogen entsteht im Stadium mit 36 Urwirbeln und einer Brutdauer von 3 Tagen_und 21 Stunden nur der rechten Seite, und zwar als eine Verzweigung des VI. Arterienbogens. Er geht aus dem VI. Arterienbogen aus und führt sich wieder in den letzteren ein. Im Stadium mit 38 Urwirbeln und einer Brutdauer von 5 Tagen und 5 Stunden verschwindet er infolge von Rückbildung vollständig.
6) Es gibt zwei Arten von A. subclavia: eine primäre und eine sekundäre. Die erstere entsteht im Stadium mit 37 Urwirbeln nnd einer Brutdauer vor 4 Tagen und 18 Stunden als eine Verzweigung der Aorta. Die letztere tritt im Stadium mit 43 Urwirbeln und einer Brutdauer von 7 Tagen und 15 Stunden aus einem Teil des III. Arterienbogens heraus, der etwas distaler gelegen ist als die Mitte. Die beiden Verzweigungen verbinden sich in diesem Stadium miteinander in der Nahe der Ansatzstelle der Vorderextremitäten. Die erstere aber verschwindet schon im Stadium mit einer Brutdauer von 9 Tagen infolge von Rückbildung. Die letztere wird somit zur vollentwichelten A. subclavia.
7) Die Wurzel der A. vertebralis entsteht im Stadium mit 43 Urwirbeln und einer einer Brutdauer von 7 Tagen als eine Verzweigung der A. carotis communis aus dem distalen Teil des III. Arterienbogens.
8) Der Truncus arteriosus beginnt im Stadium mit 38 Urwirbeln und einer Brutdauer von 5 Tagen und 5 Stunden sich an seinem distalen Teil zu verzweigen. Im Stadium mit 43 Urwirbeln und einer Brutdauer von 7 Tagen und 15 Stunden teilt er sich vollstandig in zwei Teile: in Truncus aorticus und Truncus pulmonalis.
9) Der Aortenbogen erreichen im Stadium mit einer Brutdauer von 9 Tagen und einer Körperlänge von 17.3mm ihre Vollentwicklung. Der Bogen der Pulmonalis aber bestehtänoch immer.

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Bei Coturnix japonica habe ich vor kurzem über die Venae pulmonalis Untersuchungen angestellt und kam zu folgenden Ergebnissen:
1) Die Lungenvenen entstehen aus Angioblasten, die am Sinus venosus aus dem Endokardium heraustreten und durch das Mesokardium dorsale hindurch sich nach dem Vorderdarm hin entwickeln.
2) Diese Angioblasten treten im Stadium mit 13 Urwirbeln und einer Körperlänge von 6.0mm und einer Brutdauer von 2 Tagen auf.
3) Die V. pulmonalis communis vergrossern sich im Frühstadium. Im Spätstadium lassen sie sich nicht mehr deutlich erkennen; sie verkürzen sich aber nicht, sondern sie ändern allmählich ihre Richtung von einer rechtsdorsalen zu einer einfach dorsalen.

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1) Bericht über einen Fall. von Dottergangfisteln, die sich bei einem Knaben von 7 Lebensmonaten infolge von angeborener Missbildung entwickelt hatten. Die Schleimhaut der Fistel prolabierte ein wenig. Durch Ausschneidung des Fistelgangs wurde eine vollständige Heilung erzielt.
2) Beim Vorhandensein einer solchen Fistel kann es schliesslich zum Prolaps von Darmkanälchen kommen. Die Prognose ist dann eine durchaus ungünstige. Die-moglichst frühzeitige Exstirpation des Fistelgangs wird als die Methode der Wahl angesehen.

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Der Verf. hat in der letzten Zeit eine beiderseitig aufgetretene Perthessche Krankheit bei einem 5 jährigen Knaben beobachtet. Eine einseitige Perthessche Krankheit kommt nicht selten vor; eine beiderseitig auftretende ist aber auch im Schrifttum nur vereinzelt beschrieben. Unter den Hüftgelenkerkrankungen, die in unserem Institut behandelt worden waren, gab es Luxatio coxae congenita 64.3%, Coxitis tuberculosa 29.6% und die einfache Coxitis 2.6%. Ihnen gegenüber betrug die Perthessche Krankheit 3.5%, worunter wiederum von der beiderseitig auftretenden nur 8.3% vorhanden waren. Ferner verhielt sich die linksseitige zur rechtsseitigen wie 7:4. Was die individuelle Disposition anbetrifft, so ist diese Krankheit vorzugsweise zwischen dem 6. bis zum 10. Jahr beobachtet. Das männliche Geschlecht verhielt sich zum weiblichen wie 5:1. Bei den Knaben bricht die Krankheit häufiger aus, da zu dieser Zeit die Knochenbildung noch nicht vollendet ist und die Knaben viel häufigeren Trauma ausgesetzt sind. Bei der Hälfte von allen Fallen schienen traumatische Einwirkungen den Krankheitsprozess des Gelenkes ausgelöst zu haben. Das betreffende Kind hatte tatsächlich früher einige Trauma erfahren. Die Röntgenuntersuchung zeigte zwar ein Bild, das für eine einseitige, Erkrankung zu aprechen schien; klinische Untersuchungen aber ergaben eine negative Reaktion der Trendelenburgschen Phänomen. Bei der Untersuchung dieser Krankheit ist im allgemeinen besonders Vorsicht am Platze, da Verkürzung der Spina-MalleolenDistanzen, Muskelatrophien uew. bisweilen nicht klar zum Vorschein kommen. Das genannte Kind kam zu unserem chirurgischen Institut erst zwei Jahre nach Beginn der Erkrankung. Seitdem wurde es. dasselbst ca. 8 Monate lang mit Entlastungstherapie behandelt und befindet sich jetzt auf dem Wege der Besserung.

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