Wie bereits in der vorhergehenden Abteilung erwähnt wurde, ist bei akuter Peritonitis die Untersuchung veränderter Leberfunktion für die Feststellung der Prognose sehr wichtig, worauf der Verf. daher besondere Rücksicht genommen hat, Er untersuchte namlich die Leber an zwei Funktionen: an ihrer Funktion auf Kohlehydrat-Stoffwechsel einerseits und an ihrer Funktion auf Farbstoffausscheidung andererseits. Die erste Uutersuchung geschah durch Belastungsprobe mit Glykogen, die zweite durch Funktionsprüfung auf die Ausscheidung des Asorbin-S in den Harn. Als Versuchstiere dienten hauptsächlich Kaninchen. Im Verlauf der Krankheit wurden vergleichende Untersuchungen angestellt. Die Ergebnisse lassen sich kurz folgendermassen zusammenfassen.:
1) Wenn man die experimentell hervorgerufene akute Perforationsperitonitis in eine Oberbauch- und Unterbauchperitonitis einteilt, so findet man, dass die Oberbauchperitonitis einen rascheren Verfauf nimmt als die Unterbauchperitonitis.
2) Bei der Unterbauchperitonitis tritt in verhältnism assig frühercn Stadien, nämlich bis zur 6. Stunde nach der Perforation, die Storung der Leberfunktion am Glykogenumsatz in etwas stärkerem Masse aUf als bei der Kontrolle. Im Vergleich zur Oberbauchperitonitis ist diese Störung noch viel schwach. Je näher es sich aber zum Endstadium, d.h. zum Lebensende der Versuchstiere heranrückt, um so höher wird die Störung gesteigert. Bei der Oberbauchperitonitis dagegen tritt die Störung der Leberfunktion am Glykogenumsatz schon in verhältnismässig fruheren Stadien, namlich 6 Stunden spater nach der Perforation, in erheblichem Masse auf.
3) Bei Anwendung der Funktionsprüfung auf die Ausscheidung des Asorbin-S in den Harn ergibt sich, dass bei akuter Peritonitis die Leberfunktion an Farbstoff-Ausscheidung nach dem Zustandekommen der Perforation allmahlich stärker gestört wird. Bei der Oberbauchperitonitis aber tritt die Störung schon, im Anfang der Krankheit viel stärker auf als bei der Unterbauchperitonitis.
Als eine Ursache der Erscheinung, dats die Krankheit im allgemeinen bei der Oberbauchperitonitis viel schneller und heftiger verlauft als bei der Unterbauchperitonitis, kann man die in erheblichem Grade auftretende Storuug der Leberfunktion anführen.

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Die Nierenanlage der Rattenembryonen entwickelt sich in Übereinstimmung mit der Annahme mehrerer Autoren, die der Kupfferschen Theorie zustimmen, aus zwei Mutterböden: das Harnausscheidungssystem entsteht aus den Urnierengängen, das Harnabsonderungssystem aus der Innenzone des metanephrogenen Gewebes.
1) Der Ureter beginnt bei einem Embryo von einer Scheitelsteisslänge von 5, 8mm in diesem Stadium münden die Urnierengange in die Kloake-sich zu entwickeln, indem er als eine furchenformige Ausbuchtung aus der dorsalen Wand des Kaudalen Endes des Urnierenganges in die Erscheinung tritt.
2) Der Ureter trennt sich bei einem Embryo von 5, 8mm Scheitelsteisslänge an der Hinterwand des Schwanzteils von den Urnierengängen los. Im Verlauf der Entwicklung schiebt sich die Lostrennungsstelle allmählich zur dorsolateralen Wand hin. Im Stadium, in dem der Ureter selbständig in die Harnblase einmündet, befindet sich die Lostrennungsstelle an der lateralen Seite der Blase.
3) Der Ureter mündet erst selbständig in die Harnblase einem Embryo von 10, 9 SchSt-. -L. Dieser Zeitpunkt stimmt mit dem Zeitpunkt überein, in dem sich die IV. Sammelrohren mit der Anlage der Harnkanalchen zusammenschliessen.
4) Das Nierenbecken entsteht bei einem Embryo von 5, 8mm Scheitel-Steiss-länge im gemeinsamen Mutterboden mit dem Ureter aus der dorsalen Wand des kaudalen Teiles des Urnierenganges.
5) Den kranialen und kaudalen sowie intermediären Teil des Nierenneckens kann man bei einem Embryo von 8, 4mm Scheitelsteisslange unterscheiden.
6) Das Nierenbecken wolbt sich stufenförmig im Verlauf seiner Entwicklung an den Übergangsstellen wowohl von dem intermediären zu dem zentralen Teil als auch von dem intermediären zu dem kranialen und kaudalen Teil in einem Winkel von etwa 90°.
7) Das Nierenbecken streckt bei einem Embryo von 8, 6mm Scheitelsteisslänge einen Zweig der I. Sammelröhren aus dem intermediären Teil und den dorsalen und ventralen.Die Zahl der I. Sammelröhren beträgt bei Ratten insgesamt 6: zwei Paare davon spriessen aus dem intermediären Teil hervor, die ubrigen 2 Rohren befinden sich je am kranialen und am kaudalen Teil.
8) Die Sammelröhren verzweigen sich aus den I. Sammelrohren gabelig in geometrischer Entfaltung.
9) Bei Rattenembryonen schliessen sich zuerst die IV. Sammelrohren mit der Anlage der Harnkanälchen zusammen.
10) Die Längsachse des Nierenbeckens liegt im Frühstadium parallel zur Medianebene. Mit dem Hohersteigen des Nierenbeckens neigt die Längsachse im kaudalen Teil allmählich dazu, sich mit der Medianebene zu kreuzen. Sobald aber das Nierenbecken bis zur Verzweigungsstelle der A. iliaca communis ansteigt, wird die genannte Neigung schwächer. Bei einem Embryo von 10, 9mm Scheitelsteisslänge nimmt die Längsachse wieder eine parallele Lage zur Medianebene ein.
11) Die Längsachse des Nierenbeckens neigt sich vom ventro-kaudalen Teil der Fruchtachse dorso-kranialwärts. Bei einem Embryo von 10, 9mm Scheitelsteisslange aber liegt sie parallel zur Fruchtackse.
12) Das Nierenbecken dreht sich im Frühstadium seiner Entwicklung vom ventralen Teile um die Langsachse dorsalwärts. Bei einem Embryo von 9, 0mm Scheitelsteisslänge betragt der Drehwinkel ungefähr 90°. Danach tritt allmaehlich Ruckdrehung des Nierenbeckens ein, so dass bei einem Embryo von 10, 9mm Scheitelsteisslänge die ventrale Seite des anfänglichen Nierenbeckens nunmehr als seine ventro-mediale Seite zu gelten hat.
13) Die Innenzone des metanephrogenen Gewebes bildet bei einem Embryo von 8, 6 mm Scheitelsteisslänge die metanephrogene Kappe und die Zellkugel; bei einem Embryo von 9, 0mm Scheitelsteisslänge bringt sie das Zellblaschen hervor und bildet damit die Anlage der Harnkanalchen.

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In der I. Mitteilung berichtete Verfasser über die interessante Tatsrche, dass die Antikörperbildung bei Kaninchen nach Injektion von Diastase durch die Präzipitinreaktion, Komplementbindungsreaktion, und Antifermentwirkung positiv nachgewiesen wurde.
Weiterhin wendete Verfasser diese in vitro beobachteten Reaktionen in vivo an und prüfte die aktive Anaphylaxie bei Meerschweinchen und Kaninchen. Die Versuchstiere wurden mit Takadiastaselosung viele Male (uber 10 mal) durch subkutane Injektion sensibilisiert. Dadurch wurden die gebildeten Antikorper mit Präzipitinreaktion nach Ogata bestimmt und dem Tier das der Bindungszone entsprechende Antigen injiziert. Die Inkubationszeit betrug 21 Tage beim Meerschweinchen, 30 Tage beim Kaninchen, von der letzten Injektion an. ZurKontrolle wurden an den normalen Tieren die Syptnme und der Blutbefund nach der Antigeneinjektion geprüft. Beim normalen Meerschweinchen (260g) wurden nach Takadiastaseinjektion schockartige Symptome erzeugt. Doch bleibt das Tier unter 0.2cc un-verandert. Der Diastasenwert wurde nach der Injektion je nach der Fermentmenge ver mehrt; aber der Komplementwert verminderte sich kaum. Nach der Sektion wurde aus der Lungenblahung auch starke und ausgedehnte Blutung in den Lungen beobachtet.
Die Resultate sind im folgenden kurz angegeben.
1) Beim Meerschweinchen, welches vorher mit der Takadiastaselosung sensibilisiert wurde, kann man aktive Anaphylaxie erzeugen. Die Antigenmenge zur Reinjektion wird nach der Bindungszone berechnet; bei der Takadiastaselösunginjektion über 1/2 mal Bindungszone erscheint typischer anaphlaktischer Schocktod. Dabei geht die Stärke des anapylaktischen Shockes parallel mit der Verminderung des Prazipitintiters und Komplementgehaltes. Aber der Diastasenwert im Meerschweinchenserum verändert sich nicht vor und nach der Anaphylaxie und zeigt 128 Einheiten. Nach dem Kontrollversuch zu urteilen, kann man eine Bindung zwischen gebildeter Antidiastase und injizierter Diastase indirekt vermuten.
2) Beim Meerschweinchen, welches vorher mit der Takadiastaselösung sensibilisiert wurde, kann man bei der inaktivierten Takadiastaselösungreinjektion keine aktive Anaphylaxie erzeugen. Diese interessante Resultat zeigt die strenge Spezifitat der Antidiastase als Serumanaphylaxie oder soger als Trypsinanaphylaxie.
3) Beim Kaninchen, welches vorher mit dei Takadiastaselösung sensibilisiert wurde, kann man auch aktive Anaphylaxie erseugen (siebe Fig. 1-2). Dabei sieht man typische Blutdrucksenkung nach Reinjektion. Bei aktiv immunisierten Kaninchen beträgt die minimale Präzipitinmenge, mit der man durch die Reinjektion der Takadiastaselösung an der Bindungszone die Anaphylaxie erzeugen kann, 16 Einheiten. Nach der Reinjektion einer der Bindungszone entsprechenden Takadiastaselosung vermindert sich die Prazipitinmenge um die Hälfte und darunter. Die hemmende Wirkung auf die Diastase, die durch die Sensibilisierung auftrat, verschwindet nach der Anaphylaxie. Der Diastasenwert im Kaninchenserum verändert sich nicht vor und nach der Anaphylaxie aus obigen Grund (1.) und zeigt 32 Einheiten.

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Mit der Morphogenese des Gehirnes der höheren Wirbeltiere haben sich schon viele, wie Malphigi, Haller, Beraneck, Rabl, Platt, Kupffer, G. Henrich, Kôchi, u.a. befasst, ihre Meinungen gehen aber in vielen Punkten auseinander, so das es gegenwartig noch kaum möglich ist, etwas Zuverlässiges darüber ausfindig zu machen. Darum habe ich über die Entwicklung des Gehirnes bei Embryonen von Anas domestica sorgfältige Untersuchung gestellt. Das Material wurde in Zenkerscher FluBigkeit fixiert und mit Boraxkarmin gefärft. Alles wurde in Paraffin ein-gebettet und in quere Serien von 10μ Dicke geschnitten. Die Plattenrekonstruktionsmodelle wurden nach der Born-Peter'schen methode angefertig. Die Resultate der vorliegenden Untersuchungen lassen sich folgendermassen zusammenfassen.
1) Der Neuroporus anterior verschlieBt sich bei einem Embryo von 4, 6mm grösster Länge mit 15 Ursegmenten, viergegen verschliesst sich der Neuroporus posterior bei einem Embryo von 6, 0mm grosster Länge mit 21 Ursegmenten.
2) Bei einem Embryo von 3, 9mm grösster Länge mit 10 Ursegmenten fand ich die Entstehung des Prosencephalon und Mesencephalen. Bei einem Embryo von 4, 4mm grösster Länge mit 12 Ursegmenton fand ich die Entstehung des Rhombencephalon; hier kann man Entstehung der 3 primäre Hirnbläschen erkennen.
3) Bei einem Embryo von 7, 0mm grösster Länge mit 25-26 Ursegmenten trennt sich Prosencephalon in Telencephalon und Diencephalon, bei einem Embryo von 7, 0 Nackensteisslänge mit 38-39 Ursegmenten das Rhombencephalon trennt sich in Metencephalon und Myelencephalon; hier kann man an 5 Sekundäre Hirn blaschen unterscheiden.
4) Bei einem Embryo von 7, 0mm Nacken-Steiss länge mit 38-39 Ursegmenten bildt das Telencephalon die GroBhirn-hemisphäre; bei einem Embryo von Scheitel-Steisslange 16, 0mm die Innenfläche den Grosshirnhemisphäre bildet das Corpus striatum, welches mit Lamina terminalis zusammen das Foramen Monroi bildet.
5) Bei einem Embryo von 7, 0 Nacken-steisslänge mit 38-39 Ursegmenten fand ich die Abtrennung des Diencephalon in Parencephalon und Synencephalon und Entstehung der Epiphyse an der Dorsalwand des Parencephalon; bei einem Embryo von 16, 0mm Scheitel-Steisslänge bemerkt ich die Entstehung des Thalamus opticus an der Lateralwand und des Chiasma Opticum an der Vor-derwand des Diencephalon.
6) Bei einem Embryo von Scheitel-Steisslänge 8, 0mm bildet das Mesencephalon sich in beiderseitigen Lobus opticus um, da Sulcus medianus mesencephali sich an dem Medianteil der Dorsalwand des Mesencephalon entwickelt. Bei einem Embryo von 16, 0mm Scheitel-Steisslänge verdickt sich die Ventralwand des Mesencephalon und bildet sich Penduculus cerebri.
7) Bei einem Embryo von 16, 0mm Scheitel-SteiBlänge fand ich, daB das Metencephalon sich an der Dorsal-und Lateral-wand verdickt und die Kleinhirnplatte bildet. und daB die Ventralwand die Ponsanlage bildet.
8) a) Die Telencephalon-Diencephalongrenze wird innen durch Eminentia telo-diencephalica gebildet, ihr entspricht die Vereinigungslinie des Recessus opticus und des Velum transversum.
b) Die Diencephalon-Mesencephalongrenze ist innen durch Eminentia meso-diencephalica gebildet, die letztere lauft quer vom Tubercum posterius bis in die Linie der Dorsalwand.
c) Die Mesencephalon-Rhombencephalon grenze wird anfangs durch Sulcus rhombo-mensencephalicus und sparter durch den Isthmus gebildet.
9) Die Kopfbeuge entwickelt sich am fruhesten im Mesencephalon eines Embryo von 4, 6mm grösster Länge mit 15 Ursegmenten. Bei einem Embryo von 6, 5mm Nacken-Steisslange mit 32-33 Ursegmenten ist die Nackenbeuge an der Caudalseite des Rhombencephalon zu bemerken. Die Brückenbeuge entwickelt sich spärteresten bei einem Embryo von 8, 0mm Scheitel-Steisslänge von dem Myelencephalon.

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Arbeiten über die Entwicklung des Vögelmagens wurden schon seit langen Jahren von vielen Autoren berichtet. Aber diesen Arbeiten behandelte man hauptsächlich nur die Histogenese des Magens. Dagegen gabt es über die Morphogenese keine eingehende Forschungsarbeit. Diese Lücke möchten die Unteasuchungen von Nambu, Murayama, Tsuchiya usw. in unserem Lboratorium ausfüllen. Darum habe ich die morphologische Untersuchung des Magens bei Wasservögeln geführt und dabei die Emgryo von Larus crassirostris als Material verwendet.
Als Resultat dieser Untersuchungen müchte ich folgendes hervorhaben:
1) Der Mubterboden des Magens ist der kaudale Teil des Vorderdarmes.
2) Das Sprossen der ersten Magenanlage tritt am Embryo von 7, 5mm Gr. Länge und 38-Ursegmentpaaren als eine Ausbuchtung der dorsalen Wand des Vorderdarmes auf.
3) Im nächsten Stadium, am Embryo von 8, 0mm Gr. Länge, zeigt die Magenanlage eine spindelförmige Erweiterung und gleichzeitig eine Linksverschiebung.
4) Am Embryo von 9, 0mm Scheitel-Steisslänge tritt morphologisch die Zweiteilung des Magens in den Muskel-und Drüsenmagen ein, die Anlage der grossen Kurvatur wird etwas deutlich, und man findet auch die Rechtsdrehung des Magens um die Längsachse indiesem Stadium.
5) Am Embryo von 12, 0mm Scheitel-Stesslange gelängt der Magen durch eine weitere Drehung längs seiner Sagittalachse aus der anfangslichen Stellung in seine difinitive Lage, und es erscheint zuerst die Bildung der kleinen Kurvatur.
6) Am Embryo von 23, 0 mm Scheitel-Steisslänge findet man die Anlage der Magenwand und die Muskelschicht wird auch etwas sichtbar.
7) Am Embryo von 24, 5mm Scheitel-Steisslange wird die Bildung der Muskelschichten und Magendrüsen immer deutlicher, so das die Lücke in der Magendrüsen sich entwickelt und der Magen fast die Form und die Lage wie bei einem ausgewachsenen Tiere annimmt.

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Es gibt wenige Arbeiten über Antiplattchenserum, weil aus technischep Gründen die Sammlung des Antigens und die Reaktion zwischen Plättchenantigen und Antikörper sehr schwer ist.
Verfasser immunisiert das Meerschweinchen mit Kaninchenblutplattchen und untersucht die Antikörperbildung durch Agglutinineversuch.
Die Resultate der Untersuchungen mögen hier kurz zusammengefasst werden.
1) Das normale Meerschweinchenserum agglutiniert gegen Kaninchenblutplattchen von 10 facher Verdunnung nicht mehr.
2) Den Meerschweinchen wurden je 2ccm 2% iger Blutplattchenaufschwemmung in 2-6 tagigen Interval injiziert, im ganzen 5-6mal, immunisiert.
3) Nach 5 stündiger Aufbewahrung im Brutofen beobachtete Verfasser die Agglutination am deutlichsten.
4) Dieses Antiserum wirkt auf Blutplättchen am stärksten, doch agglutiniert es die roten Blutkürperchen des Kaninchens, aber nicht die weissen.
5) Bei 1-3 maliger Injektion konnte man sehr sähwaches Agglutinin beim Versuchstier erzeugen und erst nach 4-5 maliger Immunisierung eine rasche Steigerung des Agglutininwertes beobachten. Doch entspricht dieses Agglutininbildung nicht immer der Injektionszahl und sieht man oft eine Verminderung des Agglutinins nach vielmaliger Injektion.
6) Der höchste Agglutininwert hält sich nur einige Tage, danach beginnt er sich allmählich zu vermindern. Ein Agglutininserum (1:640) Zeigt Z.B. nach 20 Tagen(1:40) und nach 30 Tagen nicht mehr.

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In der 1. Mitteilung berichtete Verfasser äber Antiplattchenserum und Agglutinine: versuch damit. Weiter untersuchte er die Wirkung desselben auf Kaninchen in diesen Kapiteln. Als Antigen wurden Blutplättchen von Kaninchen benutzt und das Antiserum durch Immunisierung des Meerschweinchens damit hergestellt. Dieses Antiserum wurde normalen oder behandelten Kaninchen injiziert und die Veränderung der Blutplättchen direkt durch Zählung und indirekt durch Verlangsamung der Blutgerinnungszeit, besonders Plasmagerinnungszeit, genau studiert.
Zur Plasmagerinnung benutzte er Zitratplasma oder Normalplasma des Kaninchens und setzte Staphylokokken dieser Plasmalosung zu, um die Plasmagerinnungszeit scharf zu bestimmen. Dabei benutzte er neben der normalen Methode im Brutofen die Methode von Fischer im Wasserbad.
Die Blutgerinnungszeit erfolgte nach der Boresjegrow'schen Methode und die Zahlung der Blutplättchen nach den Methoden von Achard und Aynauch.
1) Durch Antiplättchenseruminjektion wurde das normale Kaninchen in bezug auf Plättchenzahl in der Weise verändert, dass die Blutplättchen sich nach der Injektion eine Zeit lang vermindern und dann wieder zunehmen, bis sie ihre frühere. gerade vor der Injektion vorhandene Zahl erreichen.
Die Plasmagerinnungszeit wird bei zunehmender Blutplättchenverminderung verlangert und zeigt die Neigung sich zu verkurzen, sobald die Blutplättchen sich wieder vermehren.
2) Nach Injektion mit dem Serum eines gesunden Meershweinchens wird an der Blutplättchenzahl und Gerinnungszeit des Kaninchenblutes keine deutliche Veränderung beobachtet. Die Blutplättchenzahl wird trotz sofortiger Untersuchung nach der Injektion nicht vermindert, sondern zeigt eher die Neigung sich zu vermehren. Dann erst allmählich vermindern sich die Blutplättchen, bis sie nach 4-5 Tagen zu der früheren, gerade vor der Injektion bestehenden Zahl gelangen. Die Plasmagerinnungszeit zeigt keine erhebliche Verkürzung oder Verlängerung.
3) Durch Vorbehandlung des Kaninchens mit abgeschwächtem Kolibazillentoxin resp. Antikaninchenblutplättchenserum vom Meerschweinchen wird eine fast parallele Veränderung der Gerinnungszeit des Blutes und des Normalplasmas beobachtct.
4) Die Plasmagerinnungszeit verlängert sich bei Zitratplasma gegenüber Normalplasma, doch gibt es im Verhältnis der Plattchenzahl keinen grossen Unterschied.

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Verfasser untersuchte die Veränderung der Blutkörperchenzahl, Blut- und Plasmagerinnungszeit bei Kaninchen, die mit Antiserum von geformten Blutbestandteilen oder von verschieden Organen (Knochenmark, Milz, und Gefässendothelien usw.) behandelt worden waren. Ferner untersuchte er die Agglutinationsfahigkeit der Immunsera aus Organen gegen Blutplattchen und die Präzipitationsfähigkeit gegen Blutplättchenextrakte. Die Resultate der Untersuchung mögen hier kurz zusammengefasst werden.
1) Der gegenseitigen Agglutination der geformten Elemente des Blutes nach zu schliessen, scheinen die Blutplattchen mit Erythrocyten in innigerer Beziehung zu stehen als mit leukozyten.
2) Bei Behandlung des Kaninchens mit Blutplattchen- und Leukocytenimmunserum vermindert sich die Blutplättchen-und Leukozytenzahl nach der Injektion, steigt aber dann bald wieder zur früheren Zahl anf. Die Erythrocytenzahl aber vermindert sich etwas später und erreicht langsam die fruhere Zahl wieder. Bei Behandlung mit Erythrocytenimmunserum vermindern sich die Blutplattchen, die Leukozyten aber zeigen die Neigung, sich zu vermehren.
Die Blut-und Plasmagerinnungszeit zeigt immer eine parallele Verlängerung oder Verkurzung, entsprechend der Verminderung oder Vermehrung der Blutplächenzahl.
3) Bei Behandlung mit Knochenmarkimmunserum. zeigen die Blutplättchen starke Verminderung, bei Behandlung mit Milz-, Arterien-und Nieren-immunserum aber zeigen sie etwas leichte Verminderung. Die Leukocyten-und Erythrocytenzahl wird nach der Injektion etwas vermindert, zeigt jedoch keine deutliche Veränderung.
Bei Behandlung mit Knochenmark-, Milz-, Arterien-und Nieren-immunserum zeigt die Blut- und Plasmagerinnungszeit im allgemeinen eine parallele Verlangerung oder Verkürzung, entsprechend der Verminderung oder Vermehrung der Blutplättchenzahl.
4) Bei den Agglutinationsversuchen des Knochenmark-, Milz-, Arterien- und Nierenimmunserums mit Blutplattchen fallt das Knochenmarkimmunserum positiv aus, die drei anderen Sera aber negativ.
Bei den Agglutinationsversuchen dieser vier oben genannten Scra mit Erythrocyten fallen alle positiv aus.
5) Bei den Präzipitationsversuchen des Knochenmark-Milz-, Arterien-und Nieren. immumserums mit Blutplättchenextrakten fallt nur das Knochenmarkimmunserum positiv aus, die drei anderen aber negativ.

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Die spezifische Therapie für die epidemische Encephalitis beruht heute auf der Serumtherapie, von der man aber noch kaum praktische Erfolge erwarten darf. Dem Verf. ist dabei aufgeffallen, dass als direkte Todesursache nicht nur pathologisch-histologische Veränderungen des zentralen Nervensystems, sondern auch Störungen der zentralen bzw. peripheren Vasomotoren oder des Atemzentrums eine gebuhrende Rolle spielen mussen. Von diesem Gesichtspunkt aus hat der Verf. für die schwererkrankten 15 Pat., die im Jahre 1939 wegen der epidemischen Encephalitis in die Klinik aufgenommen wurden, als symptomatische Therapie eine 5% ige Traubenzuckerlösung bzw. eine Locksche Losung mit verschiedenen Cardiotonica bzw. Analeptica (nämlich. Coramin oder Kiosin, Ephedrin, Adrenalin, Strychnin und Camphenal) in wechselnden Verhältnissen gemischt, angewandt, und zwar in den verschiedensten Stadien der Erkrankung. Der Verf. ist der Meinung, dass man wohl dadurch eine Lebensverlängerung oder sogar eine Ausheilung der Krankheit erzielen kann. Von den Erfolgen sowie von einer vergleichenden Besprechung über die Wirkungen verschiedener Medikamente wird in folgender Mitteilung die Rede sein.

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