Radsma and Tjhan have recently reported that the influence of adrenaline upon the methylenblue reducing action of frog's muscle was reversed at certain pH, Under the supposition that blood vessels are dilated or constricted through the action of adrenaline may be due to the influence of pH of the tissues, the author measured the pH of some organs of rabbits and investigated at the same time on the relation between the effect of adrenaline to the methylenblue reducing action of frog's muscle under several value of pH. Assumption was not fully realised, but an unexpected new fact was obtained, which may be described as follows:
1) Adrenaline accelerated the methylenblue reducing action of frog's muscle at about pH 7.4, but on either side of this pH the action of adrenaline was diminished gradually, until it was reversed at pH 6.1 or 9.0.
2) The extracts of cardiac muscle, skeletal muscle and lung of the rabbit with 1% common salt solution show similarily faint acid reaction, lying between pH 6.0-6.9. pH lues may be classified as follows: Cardiac muscle<skeletal muscle<lung.
3) The influence of adrenaline upon the methylenblue reducing action are reversed only once a time within the limit of above pH range. We cannot, therefore, understand from this ground why the blood vessels of the heart and the lung are dilated and that of the skeletal muscle are constricted through adrenaline.

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In der ersten Mitteilung berichtete Verfasser uber den Einfluss des Harnstoffs auf Prazipitations- und Komplementbindungsreaktionen.
In dieser Mitteilung beschäftigt er sich weiter mit der hemmenden Wirkung des Harnstoffs auf Ziegenhämolysin, Forssman'sche Antikörper, Hämo- und Bakterioagglutinine und bestimmt die Angriffpunkte des Harnstoffs genau.
Die reine Harnstofflösung löst, unabhängig von der Konzentration, sofort die Roteblutkörperchen auf, Daher benützte er Harnstoffkochsalzlösung bei jedem Versuch um bei dieser Konzentration des Harnstoffs, die beinahe bis 10% beträgt, die Roteblutkörperchen intakt zu behalten. Für die Titerbestimmung der oben genannten serologischen Reaktion benutzte er die Bindungszone des Antikörpers von Ogata und kam zu folgenden Schlüssen:
1) Die hämolytische Reaktion wird durch Harnstoffkochsalzlösung beeinflusst und dieser Hemmungsgrad des Harnstoffs folgt nach Konzentration des Harnstoffs.
2) Bei der Lipoidreaktion zeigt sich, wie bei der Forssman'schen Hämolysereaktion, diese hemmende Harnstoffwirkung nicht so stark wie bei der Antirotehämolysinreaktion.
3) Infolge der hämolytischen Wirkung des Harnstoffs auf Rote kann man die hemmende Wirkung desselben ausserachtlassen. Nach Zusatz des Harnstoffs zur Hamo- lysine oder zum Meersch weinchenkomplement beobachtet Verfasser keine Titerverminderung der Hamolysine oder des Komplements. Deswegen kann man eine direkte zerstörende Wirkung des Harnstoffs auf Immunhämolysine oder Komplement ausschliessen. Bei Digerierung von Rote und Hämolysin wirkt der Harnstoff auf die Bindung beider Elemente stark hemmend, weil der Titer des Abgusserums viel höher steht als bei fehlenden Harnstoffzusatz. Dies gilt auch fur die Bindung zwischen Komplement und sensibilisierten Roteblutkörperchen.
4) Wie bei der Präzipitinreaktion wirkt der Harnstoff hemmend uf die Agglutination auch bei Bakterio- und Blutkörperchenagglutininen. Dabei stellt Verfasser fast das die Bindung zwischen Rote oder Bakterien mit entsprechendem Agglutinin bei Harnstoffzusatz stark gehemmt wird, obwohl eine direkte Wirkung des Harnstoffs auf Immunkorper nicht beobachtet wird.

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Von zahlreichen experimentellen Untersuchungen sowohl als auch klinischen Beobachtungen aus wurde die Beförderung der Gerinnbarkeit des Blutes durch die Darreichung von l-Askorbinsäure nachgewiesen, indcm der grundliegende, Mechanismus hingestellt blieb. Um diese ursächliche Frage zu erklären, hat der Verfasser einige experimentelle Versuche über den Effekt der l-Askorbinsäure auf die Gerinnungszeit, den Prothrombingehalt des Blutes bei den experimentell erzeugten skorbutischen Meerschweinchen angestellt, and er kam er zu folgenden Schlüssen:
1) Durch die Darreichung von l-Askorbinsaure wurde die Gerinnbarkeit des Blutes befördert.
2) Dieses Phänomen lässt sich auf die Zunahme des Prothrombins im Blutserum durch die Darreichung von l-Askorbinsäure zurückführen.

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In Anbetracht der gegenwärtigen Late, dass bezüglich der Spezifität der Komplementbindungsreaktion des japanischen Sommerencephalitisvirus die Ergebnisse verschiedener Forscher im Tierexperiment noch nicht ganz zusammenfallen, haben die Verff. bei mit Encephalitis infizierten weissen Mausen eine Nachprüfung nach der Frage vorgenommen, ob spezifische Antigene im Gehirn dieser encephalitischen Mäuse wirklich zu finden sand.
Als Antigen diente dabei einmal das Filtrat, welches, unten A-Antigen genannt, dadurch gewonnen wurde, dass zuerst durch Zusatz physiologischer Kochsalzlösung zum Gehirn encephalitischer sowie gesunder Mäuse eine 10%ige Emulsion hergestellt wurde, deren überstehende Flüssigkeit, die durch mehrmaliges Einfrieren und Auftauchen der Emulsion entstanden war, durch den Seitz-Filter E.K. filtriert wurde. Anderes Mal wurde zunächst ebenfalls durch Versetzung des Mäusengehirns mit physiologiseher Kochsalzlösung eine 10%ige Emulsion hergestellt, welche dann in einer Zentrifuge mit einer Geschwindigkeit von 3000 Tourenzahl pro Minute 30 Minuten lang zentrifugiert und die dadurch gewennene überstehende Flüssigkeit als B-Antigen benptzt wurde. Das in Anwendung gezogene Immunserum bestand aus Sera der 20 Kaninchen, welche mit je A-und B-Antigen der Gehirne der die japanische Encephalitis erlittenen Mäuse 10 Mal immunisiert worden waren. Die Technik der Komplementbindungsreaktion richtete sich nach dem Verfahren von Kolmer. Ganze besondere Beachtung wurde dabei der Labilität antikomplementarer Wirkung der. Antigene geschenkt und bei der Beurteilung der Ergebnisse wurde die Reaktion, welche das Kaninchenserum gegenüber dem B-Antigen bereits vor der Immunisierung zu zeigen hatte, genugend in Rücksicht genommen. Ferner haben die Verff. im Parallelismus zu den komplementbindenden Antikörpern auch virusneutralisierende Antikorper untersucht. Die Ergebnisse waren wie folgt:
1) as Serum normaler Kaninchen reagierte auf das B-Antigen bereits vor der Immunisierung. Was den Grad der Reaktion anbetrifft, so ist festgeatellt worden, dass bei den Sera von 15 unter den 20 Kaninchen das Antigen, welches aus dem Gehirn der die japanische Encephalitis erleidenden Mäuse gewonnen wurde (unten wird dieses Antigen kurz ale J.E. Antigen bezeichnet), im Grad der Reaktion aus dem Gehirn normaler Mäuse erhaltene Antigen (N. Antigen) einigermasaen übertrifft. Mit Rücksicht auf die Tatsache, dass im Serum normaler Kaninchen fast keine virusneutralisierenden Antikörper enthalten waren und dass bei diesen Kaninchen eine latent Infektion durch Encephalitisvirus nicht möglich war, ist es kaum anzunehmen, dass das J.E. Antigen durch sein Überwiegen in der Reaktion über das N. Antigen eine spezifische. Reaktion daratelle. Überhaupt muss es dahingestellt bleiben, ob das Verhältnis, dass das J.E. Antigen auch in dieser unspezifischen Reaktion das N. Antigen übertrifft, daher komme, weil das J.E. Antigen das Virus enthält oder ob noch andere Gründe dafur vorhanden Bind.
2) Aus der in einem längeren Zeitraum vorgenommenen Untersuchung der mit A-Antigen immnisierten Kaninchensera ging hervor, dass bis zur 8. Woche nach der Immunisierung kein Unterschied zwischen dem J.E. Antigen und dem N. Antigen in der Resktion auf die Sera zu konatatieren war, während von der 9. bis zur 12. Woche nach der Immunisierung sich das J.E. Antigen in der Reaktion als ein Grad höher ale das N. Antigen erwies.
3) Eine langfristige Untersuchung der mit B-Antigen immunisierten Kaninchensera ergab, dass bei einem Kaninchen das J.E. Antigen ebenso wie das obige auf die Sera stärker reagierte ala das N. Antigen, dass aber bei einem anderen Kaninchen irgendein Unterschied in der Reaktion zwischen den beiden Antigenen kaum feststellbar war.

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Bei Hunden mündet der accessorische Pankreasgang in die Einmündungsstelle des Choledochus ein and davon etwas entfernt findet slch die Einmündungsstelle des Hauptgangs des Pankreas, so dass man für das Experiment von gemeinsamer Mundung die beiden Ductus kunstlich in Verbindung bringen muss. Nach Anbringung eines Längsschnittes an das Duodenum wurde der Ductus choledochus mittelst eines Glasröhrchens mit dem Ductus pancreaticus verbunden, um die Veränderungen des Pankreas sowie des Gallenganges zu untersuchen, and zwar unter der Vorstellung, dass es sich hier um den Fall einer Einklemmung von Gallensteinen in der Papilla duodeni beim menschlichen Körper handle. Zur Beobachtung wurde nach der Operation eine Gruppe der Versuchstiere auf einem Versuchsstativ befestigt, eine andere auf sich überlassen.
1) Unter den 7 Fallen der befestigten Hunde lieferten 3 Fälle das Bild akuter Pankreasnekrose, 2 Fälle das Bild akuter Pankreatitis, 1 Fall eine Degeneration des Pankreas, 1 Fäll das Bild eines akuten Pankreasodems. Bei der Gallenblase wurde eine völlige Nekrose aller Schichten in 5 Fällen, eine Nekrose des Schleimhautepithels in 2 Föllen festgestellt. Ferner gab es zwei Fälle, in denen der eine durch perforationslose gallige Peritonitis den Tod fand, der andere infolge von Gallenblasenperforation 19 Stunden nach der Operation verendete; in beiden Fällen zeigte das Pankreas ein leichtgradiges Ödem, sonst keine Veränderung. Aus alledem geht hervor, dass die Überfliessung dee pankreatischen Saftes in die Gallenblase früher auftritt als die der Galle in den Pankreasgang.
2) Die 7 Fälle, die auf sich selbst überlassen wurden, blieben länger am Leben (2-8 Tage); 2 Fälle davon hat der Verf. zum Tod gefuhrt. Was die Veränderungen des Pankreas anbetrifft, so traten sie in diesen 7 Fällen im Vergleich zu den vorhergehenden in viel leichterem Masse auf; hier wurde namentlich kein Bild der Nekrose beobachtet, akute Pankreatitis liens Bich nur in einem Fäll feststellen, in einem anderen Fall waren die Veränderungen nicht erheblich, in den ubrigen 5 Fällen wurde bloss eine dissozierte Degeneration konstatiert. An der Gallenblase traten hingegen Veränderungen in so starkem Masse wie in ded oben erwähnten befestigten Fällen in die Erscheinung: eine völlige Nekrose alter Schichten wurde in 5 Fällen, Nekrose des Schleimhautepithels in 2 Fallen, gallige Peritonitis mit Perforation in 2 Fällen. ohne Perforation in 1 Fall beobachtet. Diese Erscheinung, dass trotz der intensiven Veränderung der Gallenblase die Degeneration des Pankreas nicht nur in leichterem Grade, sondern auch nur in wenigeren Fällen eintrat, kommt daher, dass infolge des starken Drucker der Pankreassekretion der Pankreassaft in die Gallenblase überfliesst.
3) Aus den oben geschilderten Ergebnissen ist zu ersehen, dass bei dem postoperativen Zustandekammen gemeinsamer Mündung von beiden Ductus der Sekretionsdruck des Pankreas den Gallengangsdruck ubertrifft und infolgedessen eine Gegenströmung des Pankreassaftes in die Gallenwege oder sogar in die Gallenblase stattfindet, wodurch Verdauungsnekrose, gegebenenfalls gallige Peritonitis mit oder ohne Perforation und pankreatische Peritonitis bedingt wird. Wenn dabei der Druck der Gallenblase sehr gross ist oder von aussen irgendein Druck hinzutritt (z. B. Bauchpresse beim Heulen oder Erbrechen), so erscheint die Annahme nahe liegend, dass die mit dem Pankreassaft durchmischten Galle verkehrt in den Pankreasgang zuruckfliesst und akute Pankreasnekrose hervorruft.

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Clairmont und v. Haberer beobachten 1910 einen Fall, der das Sypmtom akuter Peritonitis mit galligem Exsudate darbot. Da bei der Obduktion keine Perforation an den Gallenwegen zu finden war, belegten sie diesen Fall mit dem Namen "perforationslose gallige Peritonitis". Anschliessend an diese Veröffentlichung wurden im Laufe der Jahre eine grosse Anzahl analoger Fälle beschrieben und es entspann sich eine so lebhafte Diskussion über den Entstehungsmechanismus dieser Krankheit, dass eine Einigung daruber noch lange nicht zu erwarten ist. Seitdem aber A. Blad 1918 eine neue Theorie der Pankreassaftstauung für die Erklärung dieser Frage aufgestellt hatte, wurde seine Annahme von Schönbauer, Westphal u.a. in Bezug auf die Pankreasfermente nachgeprüft und man konnte dabei durch Einführung der Pankreasfermente nicht nur eine Verdauungsnekrose der Gallenblasenwand hervorrufen, sondern in einigen Fällen sogar die perforationslose gallige Peritonitis erzeugen.
Ferner haben Gundermann, Westphal, Ruppanner, Dziembowsky, Brackerg, Popper u.a. in der Gallenblasengalle eine abnorme Vermehrung von Diastase nachweisen. Der Erscheinungsmechanismus der Pankreasfermente in der Galle ist jedoch von den verschiedenen Beobachtern verschieden festgestellt und gedeutet worden. Während einige Forscher annehmen, dass die Diastase von der Leber abgesondert wird, wird sie von anderen in die Blut- oder Lymphwege eingebracht. Wieder andere betonen sogar die Möglichkeit der Abfliessung des Pankreassaftes in die Gallenwege.
Ich habe nur zur Feststellung der Wirkungen, die der Pankrassaft auf die Gallenwege und vor allem auf die Gallenblase ausübt, bei einer Gruppe der Versuchstiere experimentell die Gallenblase an ihrem Hals unterbunden, bei einer anderen eine Ligatur an den Ductus choledochus angelegt und dann den beiden Gruppen je ein Präparat von Pankreassekret resp. Pankreasfermenten eingeführt. Daneben habe ich auch den Versuch ausgeführt, den Ductus pancreaticus mit der Gallenblase in Kommunikation zu bringen. Ferner habe ich bei 35 Patienten, die wegen Gallensteinkrankheit in unsere Tsuda-Klinik aufgenommen worden waren, in der durch eine Punktion intra operationem gewonnenen Galle den Diastasewert bestimmt und auch die in der Galle der Gallenfistel befindlichen Pankreasfermente fraktionierend untersucht. Bei Versuchshunden habe ich sodann die akute Pankreasnekrose hervorgerufen und die im Blutserum sowohl wie in der Galle befindliche. Diastase fraktionierend aufgefangen und an beiden Diastasen ergleichende Untersuchung angestellt. Am Ende werde ich noch uber einen interessanten klinischen Fall berichten, in dem der Anfall der akuten Pankreasnekrose bei einem Gallensteinkranken wiederholend aufgetreten war.
Meine Ergebnisse waren wie folgende:
1. Fälle, in denen die Pankreasfermente nach operativem Cysticusverschluss in die Gallenblase eingeführt wurden.
a) Bei der Einführung physiologischer Kochsalzlösung wurden ausser einer Dilatation der Gallenblasenwand keine histologischen Veaänderungen beobachtet.
b) Bei der Einführung von 5% Protamylaselösung in der Dosis von 1-5cc entstand in 1/3 der sämtlichen 11 Fälle perforationslose gallige Peritonitis. Histologisch liess sich bis zu 65% eine vollige Nekrose aller Schichten nachweisen. Ausserdem wurden in der Mehrzahl der Fälle Blutungen und Zellinfiltrationen festgestellt.
c) Bei der Einfuhrung von 10-40% Diastaselösung in der Dosis von 2cc wurde die Gallenblase in der Regel am leichtesten geschädigt, indem ein Peritonealexsudat in keinem Fall beobachtet wurde und nur Blutungen und Zellinfiltrationen in die Erscheinung traten.

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Der Verfasser machte emige Untersuchungen uber die Krystalle in den schen Känalchen von Bombyx Mori und gelangte er an den folgendea Schluss. Die Malpighische Kanälchen baben viele Krystalle innerhalb und ausserhalb der Zellen im gefrietten Präparate. Man vermutet, dass diese Krystalle von gefressenen Blättern hergestammtes Kalzium-oxalat sei. Die histologische Untersuchung uber den Mechanismus der, Absonderung der Malpighischen Kanälchen gibt keinen sicheren Beweiss, jedoch kann man sagen, dass diese Kanalchen die Absonderungsfähigkeit haben, da man bei der Injektion von 4% iger Indigokarminlosung ringformig oder stäbchenförmig gruppierte Farbstoffpartikelchen in den Malpighischen Kanälchen findet.

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1) Ein 22 jähriger Seemann. Seitdem er im Mai 1938 dem Stellungsbefehl Folge geleistet hatte, arbeitete er auf einem von der Regierung gecharterten Schiff an der Abladung der Militärpferde und führte so von Tag zu Tag unsauberes Leben. Im September verliess er wegen Beriberi das Schiff und wurde in ein Krankenhaus aufgenommen. Von dem nächsten Tage an trat ein heftiger Schmerz am unteren Teil des Prozessus Xyphoideus ein. Zu dieser Zeit hatte er Husten und entleerte Sputa, wovon er sich jedoch gar nicht bekümmerte. Am Vorderthorax nahmen indes Rötung der Haut, Schwellung und Schmerz allmählich an Stärke zu, am Ende desselben Jahres entstanden schliesslich Fisteln, woraus dickflüssige Eiter herauskamen. Im Anfang des nachsten Jahres wurde er in einem Krankenhause unter der auf Röntgenbild gestellten Diagnose als eine Lungentuberkulose behandelt. Da es sich aber immer weiter verschlimmert hatte, wurde er schliesslich im März 1939 mit den Hauptklagen über zahlreiche Fistelbildun gen an der vorderen Thoraxwand und einen heftigen Schmerz im Thorax in unsere Klinik eingeliefert.
Die sehr charakteristischen Drusen oder die Tuberkelbazillen liessen sich nicht im Sputum, sondern die Drusen in der Eiterflüssigkeit nachweisen. Auf Grund der Reinkultur wurde es ferner festgestellt, dass die aufgefundenen Strahlenpilzen zu einer Art der fakultativen Anaerobien gehörten. Im Anchluss an diesen Befund sprachen die Befunde der Röntgenuntersuchung der Thoraxgegend dafür, dass es sich um eine primäre Lungenaktinomykose handelte, weiche die Partie von der rechten Lungenpforte bis zum Unterlappen angriff. Der Verf. berichtet über die vollige Heilung des Kranken, die er durch Inzision der Abezesse, Auskratzung, Aufstreuung von Jodformpulvern, fortgesetzte Darreichung grösserer Dosen von Jodkalium (bis zu 6g), Injektion von Aktisol, Röntgenbestrahlung (Abstand: 30cm, 150γ; Intervall: 3 Tage-1 Woche; im Laufe von 58 Tagen 12mal bestrahlt) erzielen konnte. Schliesslich fügt er noch Besprechung über dieses Krankneitsbild hinzu.
Die vorliegende Krankheit bevorzugt gerade wie der andersartigen Aktinomykosen junge Männer von 20-30 Jahren (befallen wurden die Männer ca. 2 oder 3 fach mehr als die Frauen) und zwar entwickelt sich am häufigsten am rechten Unterlappen. Verhaltnismässig selten iet Lungenaktinomykose: sie beträgt in der Frequenz nur 15-20% der gesammten Fälle. Der Verf. hebt besonders hervor, dass man bei der Stellung der Differenzialdiagnose gegen die Lungentuberkulose sehr vorsichtig sein soil. Röntgenologisch bietet die Luugenaktinomykose keinen eigentümlichen Schatten dar, im Vergleich zur Lungentuberkulose treten jedoch bei ihr ziemlich derbe und dicke Schatten, welche von Peribronchitis herrühren, in die Erscheinung. Ausserdem kann man bei aufmerksamer Beobachtung auch das Bild einer im Früstadium auftretenden Verdickung der Pleura, das Bild einer sich rapid und hochgradig einstellenden retraktiven Schrumpfung der Brusthöhle und das der Ossifikationsperiostitis der Rippen erkennen. Für zweifelhaft Falle empfiehlt der Verf. auch die Anstellung der Kutanreaktionen.
2) Ein 34 jähriger Angestellter. Bei diesem Pat. fehlten im ganzen Verlaufe der Krankheit hohes Fieber und Storungen des Magen-Darmkanals vollständig. Die Symp. tome gleichen vollkommen denen der haufig vorkommenden tuberkulösen oder unspezifischen Periproktitis. Durch die Inzision einer daumengross indurierten Stelle auf der rechten Seite der Analöffnung wurden einige zehn Pilzdrusen nachgewiesen, welche den dicken Eiter fast vollständig einnahmen. Die Reinkultur ergab, dass die Pilze obligatanaerob waren.

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