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選択された号の論文の20件中1～20を表示しています
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中尾 俊之, 佐中 孜, 椿原 美冶, 服部 元史, 本田 雅敬, 水入 苑生, 渡邊 有三, 金澤 良枝, 菅野 丈夫2007 年 49 巻 8 号 p. 871-878
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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木村 玄次郎2007 年 49 巻 8 号 p. 879
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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今井 裕一2007 年 49 巻 8 号 p. 880-882
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 883-888
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 889-897
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 898-902
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 903-909
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 910-914
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 915-916
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 917-929
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 930-942
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 943-954
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 955-965
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 966-986
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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2007 年 49 巻 8 号 p. 987-991
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
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加藤 信孝, 岡田 浩一, 鈴木 洋通2007 年 49 巻 8 号 p. 992-998
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
ジャーナル フリー目的: 腎間質線維化はすべての進行性糸球体疾患において, 腎不全に至る過程で派生してくる病変であるが, その進行リスクとして家族歴があげられており, 遺伝的要因の関与が示唆される。そこで, 蛋白負荷蛋白尿モデルマウスを作製して, 腎における1型コラーゲン沈着量が最大および最小となる純系マウス系統を用いて, その反応性を規定するゲノム領域を連鎖解析により同定する。
方法: 9種類の純系マウスを6週齢で片腎摘出し, 7週齢目より6週間ウシアルブミンを投与した蛋白尿モデルを作製し, その残腎を用いて直接ELISA法で1型コラーゲン沈着ウスを量を測定し (phenotype), その結果より高反応性と低反応性マ決定した。両者間で交配させたF1マウスを高反応性マウスと戻し交配 (F1 backcross (F1BC)) して, 得られた120匹のF1BCマウスを対象として phenotype を決定し, また, 80個のマイクロサテライトマーカーを用いてPCR genotyping を行い, quantitative trait loci (QTL) 解析を行った。
結果: 沈着量が最も高値であったマウス, 最も低値であったマウスはそれぞれ, 129S1/svImJとC57BL/6Jであった。F1BCのQTL解析により, 染色体2番上のD2Mit224の近傍 (81.7cM) にLODスコアのピーク (2.84) を認め, phenotype への影響度は10.2%で, 95% confidence interval である75.7-97.7cMにQTL (候補遺伝子) の存在が示唆された。
結論: 蛋白尿負荷による1型コラーゲン産生応答を規定するゲノム領域をQTL解析によって検討し, 染色体2番上のD2Mit224近傍に存在することが示唆された。今後, この領域に局在する候補遺伝子の同定を試みる。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (4366K) -
自験4例から得られた臨床知見迫田 邦裕, 澁谷 あすか, 鈴木 一恵, 齊藤 博, 根本 哲生, 田部井 薫, 安藤 稔2007 年 49 巻 8 号 p. 999-1006
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
ジャーナル フリー同種造血幹細胞移植後にネフローゼ症候群を発症し, 病理診断を得た4例の治療経験から得られた臨床知見を報告する。症例は1986年9月から2005年6月までの約19年間に当院にて同種造血幹細胞移植を受けた585例のうちネフローゼ症候群を発症した3例と, 他院で同種造血幹細胞移植後, 当院で経過観察中にネフローゼ症候群を発症した1例である。原疾患は急性リンパ性白血病が2例, 慢性骨髄性白血病1例, 急性骨髄性白血病が1例で, 男性3例, 女性1例, ネフローゼ症候群発症時平均年齢は32.5±10.1歳であった。いずれの症例も移植後経過は順調であったが, 移植後平均20カ月後にネフローゼ症候群を発症した。腎生検結果は3例が膜性腎症, 1例が微小変化群であった。すべての症例はネフローゼ症候群発症前に軽度の慢性移植片対宿主病 (graft-versus-host disease: GVHD) 症状を認めシクロスポリンを内服していたが, その減量もしくは中止後に蛋白尿の持続陽性が出現し, ネフローゼ症候群に至った。4例中3例に抗核抗体が陽性 (1例は未測定)であった。ネフローゼ症候群の診断後, いずれの症例もプレドニゾロンの単剤内服治療を開始された。1例はシクロスポリンへの変更が必要であったが, いずれも治療への反応は比較的良好で, 完全寛解 (2例) または不完全寛解I (2例) の状態に至り, 外来で経過観察できている。現在までに腎不全に至った症例はない。当院単一施設における骨髄移植後のネフローゼ症候群発症頻度は0.51% (3/585例) であった。また, 4症例とも免疫抑制薬の減量・中止を契機に慢性GVHD症状が再燃し, 引き続きネフローゼ症候群が発症するという特徴的経過を持つことから, その発症機序の一部には慢性GVHDに関連した免疫異常が関与している可能性が示唆された。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (3210K) -
木村 友則, 飯尾 健一郎, 小尾 佳嗣, 林 晃正2007 年 49 巻 8 号 p. 1007-1013
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
ジャーナル フリー背景: 心血管関連死のリスクファクターである左室肥大 (left ventricular hypertrophy: LVH) は透析導入時の70%にみられる。海外からは, 慢性腎臓病 (chronic kidney disease: CKD) において, 高血圧や貧血がLVHのリスクであると報告されている。しかし, これは純粋な体液因子を評価に含んでいない。
方法: 当施設通院中の保存期慢性腎臓病のクレアチニンクリアランス (Ccr) が10～60mL/minの患者で, 明らかな心血管病変, 不整脈を有さない90例について, 心エコーにより left ventricular mass index (LVMi) を算出し, LVHに関する因子について心筋バイオマーカーを含め cross-sectional study を行った。
結果: LVH罹患率は全体で40.0%と高率であった。また, stage 3で22.7%, stage 4で43.6%, stage 5 (Ccr>10mL/min) で48.3%であり, 罹患率はCKDの stage が進むごとに有意差はないものの増加傾向であった。LVH有無の2群間での単変数の比較では, ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド(hANP), アルブミン(Alb), ヘモグロビン(Hb), 収縮期血圧, 脈圧とβプロッカー, 利尿剤の使用頻度で有意差を認めた。ステップワイズ法による重回帰分析では, LVMiは ln hANP (β=0.471, p<0.001) とA1b2(β=-0.331, p<0.001) に相関した。変数減少法によるロジスティック回帰分析ではhANPがLVHに対する有意に独立した危険因子として選択された (p<0.001)。
考察: 腎専門医受診の段階ですでにLVHの併発頻度は高く, その後も体液過多, A1bの低下とともにLVHは進行する可能性がある。CKD早期からの厳密な体液・栄養管理がLVH進展を抑制し, ひいては心血管疾患のリスクを軽減する可能性が示唆された。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (847K) -
高野 盛登, 須田 徳子, 市原 淳弘, 小西 孝之助, 篠村 裕之, 林 晃一, 橋口 明典, 宮嶋 哲, 村井 勝, 伊藤 裕2007 年 49 巻 8 号 p. 1014-1019
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
ジャーナル フリー症例は80歳, 男性。2005年5月に食思不振を自覚し来院し, 軽度蛋白尿と腹部CTで左腎細胞癌を認め, 腹腔鏡下腎尿管摘出術を施行した。術後に蛋白尿がさらに増悪し下腿浮腫が出現したため, 同年12月に精査目的で再入院した。蓄尿蛋白4.2g/日, 血清TP 5.0g/dL, Alb 2.4g/dL, TC 214mg/dL, Cr 1.4mg/dL, クレアチニンクリアランス39mL/minよりネフローゼ症候群と診断されたが, 精査により転移および他の悪性腫瘍の合併は否定された。摘出した左腎の非悪性腫瘍部位のHE染色による検討では, 有意な異常所見を認めなかったが, 念のためコンゴーレッドによる特殊染色をしたところ, 小血管壁および糸球体にアミロイド沈着を認めた。アミロイド沈着は過マンガン酸カリウム処置後も残存しており, AL型原発性アミロイドーシスと診断した。その後, 骨髄検査で多発性骨髄腫は否定され, 尿蛋白電気泳動でわずかなベンスジョーンズ蛋白と上部消化管内視鏡で胃潰瘍病変部位のアミロイド沈着を認めた。
腎細胞癌にAL型原発性アミロイドーシスを合併した症例報告はきわめて少なく, 術後にネフローゼ症候群が顕在化したことを契機に摘出腎の詳細な検討を加えた結果, 診断し得た貴重な症例と考えられた。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (8544K) -
沖 栄真, 津川 浩二, 鈴木 康一, 田中 完2007 年 49 巻 8 号 p. 1020-1024
発行日: 2007/11/25
公開日: 2010/05/18
ジャーナル フリー近年, 積極的な免疫抑制療法の施行により全身性エリテマトーデス (SLE) の予後は改善しつつあるが, 既存の免疫抑制療法抵抗性で難治の経過を辿る症例も存在する。このような症例に対する一定の治療法はいまだ確立されていない。今回われわれは, 低用量タクロリムス (TL) が著効した難治性SLEの1例を経験した。症例は11歳時発症の25歳男性。発症時, びまん性増殖性ループス腎炎を合併, 高用量プレドニゾロンとミゾリビンの併用で寛解した。寛解後約4年間は無投薬で経過観察が可能となったが, 21歳時に再燃, ステロイドパルス療法, 高用量ミゾリビン, シクロスポリン, シクロフォスファミドパルス療法の効果は一過性であり, 全身の皮疹, 四肢末端の潰瘍形成, 脱毛, 発熱, 蛋白尿などの再燃を繰り返した。最近の再燃時は発熱と血清CRP値, フェリチン値, 可溶性IL-2レセプター値の上昇, および貧血, 血小板減少を伴い, 高サイトカイン血症の関与が示唆された。今回, 当科入院時に, 同意を得たうえで成人関節リウマチ治療に準じた低用量TL(3mg/日)夜1回投与を開始した (血中濃度内服12時間値, 3～5ng/mL前後)。TL開始により短期間で臨床所見, 各種検査成績ともに改善 (SLE disease activity index は26点から6点へ減少), プレドニゾロン減量, 職場復帰が可能となった。
今後, より詳細な検討が必要であるが, TLは既存の免疫抑制薬に抵抗性を示すSLE症例の一部において治療選択肢の一つとなる可能性がある。抄録全体を表示PDF形式でダウンロード (596K)
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