From the clinical, histological and roentgenological points of view, the author reports in detail 7 typical examples of polycystic kidney which habe been recently experienced in our clinic.
1) Polycystic kidney is common to all ages, but it is most frequently met with in the age of 30-50. It occurs in 1 per cent of all renal diseases in our clinic.
2) Polycystic kidney seems to bear no relation to sexuality, but predisposition through heredity may be believed to habe a certain degree of influence.
3) This disease is, as a rule, bilateral, although one kidney is usually found more extensively affected. If it is unilateral, that on the left side appears to be more commonly affected. However such cases are rare.
4) The appearance under microscopic examination is very similar to renal atrophy without multiple cysts.
5) The patient first of all usually points out unilateral or bilateral tumours in his abdomen, secondarily he indicates ordinarily symptoms similar to those of renal atrophy.
6) The urine is usually clear and abundant. Its reaction is generally acid and its specific gravity is always low. The urine is also free from cells and casts as a rule, while almost always containing a slight trace of albumin. But there are variant cases.
7) The result of the functional renal tests is almost in accordance with the pyelogram, but it is not invariably so.
8) The functional renal tests of polycystic kidney is usually bad.
9) Changes in the circulatory system are the same as in renal atrophy.
10) The following shows pyelogramical results.
Maior axis:
Outside limit:
Inside limit:
Degree of angular divergence:
An angle between the median line and the major axis is not beyond the normal rates in the maximum limit. In the other words, the major axis approaches parallelism to the median line.
11) Lurzs phenomenon is all negative.

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Nach meiher ersten Mitteilung über Cystitis blastomycetica habe ich mich weiter mit Tierversuchen mit meinen 3 Hefearten beschäftigt, welche klinisch aus Krankenharnen rein isoliert wurden; nämlich Stamm Honda (Cryptoeoccus hominis), Stamm Takei (Myceloblastanon cutaneum var. Takasu) und Stamm Natsukawa (Myceloblastanon gifuense Taniguchi).
Versuchsmethode: Die gut entwickelten, auf Sabouraudschem Glucoseagar ungefähr einen Monat lang gezüchteten Kulturen wurden mit je 16 c. c. physiologischer Kochsalzlösung gemischt, von diesen Aufschwemmungen wurden je 0.1 c. c. 6 Mäusen intraperitoneal, je 4.0 c. c. 6 Kaninchen intravenös eingespritzt.
Die Tiere wurden nach 10 and 20 Tagen seit der Impfung unter Aether-betäubung getötet, dann wurden Lunge, Leber, Milz und Niere genau histologisch, sowie mycologisch untersucht.
Weiterhin habe ich Kulturen mit Harnsediment von allen einzelnen Tieren versucht.
Nächstdem als Kontrolle habe ich mit toten Hefestämmen (durch Formalin-dampf) gleiche Tierexperimente ausgeführt.
Die Resultate sind folgende:
1. Alle 3 Stämme von Hefe sind pathogen für Maus und Kaninchen. Unter dem 3 Stämmen ist der Stamm Natsukawa am stärksten.
Die histologischen Veränderungen der Eingeweide der mit Hefe geimpften Tiere sind bei 3 Hefestämmen beinahe gleichartig. Die hauptsächlichen Befunde sind erstens die tuberculoide Knötchenbildung, welche einen von Granulationsgewebe umgegebenen käsigen Herd oder Microabszess zeigt. Diese Veränderung findet sich am stärksten an der Leber, nächstdem an der Lunge, aber mehr selten an Niere und Milz.
Ein anderer Befund ist das Bild von Intoxikation der inneren Organe, nämlich parenchymatöse Degeneration und venöse Stauung; besonders bemerkenswert sind das Bild von Infektionsmilz mit Fremdkörperriesenzellen und Nephrose.
Die Hefe ist entweder im nekrotischen Herde oder im Granulationsgewebe bestätigt und wind im tierischen Gewebe gewöhnlich mit rundlicher “Hefeform” beobachtet. Der Durchmesser der rundlichen Hefeformen beträgt bei jedem der 3 Stämme in gefärbten Gewebepräparaten ungefähr 5.0-10.0μ.
Bei Kontrollversuchen mit toten Hefestämmen konnte ich niemals tuberculoide Knötchenbildung nachweisen, sondern immer das Intoxikationsbild, zum Beispiel parenchymatöse Degeneration und venöse Stauung am Leber, Milz, Niere und Lunge, welche ganz identisch bei den Experimenter mit lebenden Hefestämmen sind.
Auf Grund der oben genannten histologischen Befunde möchte ich betonen, dass Blastomyceten Pathogenität für Tiere in 2 Formen ausüben, indem nämlich als das Cytotoxin toxisch wirkt und weitehin Grannulationsgewebe durch Zerstören des Gewebes des im Gefäss thrombosierten Hefesporens verursacht.
2) Das Problem über Passierung von Hefe durch die Niere ist interessant und nosh umstritten.
Ich habe Kulturen mit Gewebestückchen und H nsediment jeder einzelnen Tiere probiert.
Die Resultate zeigt die folgende Tafel:
Dieses Resultat zeigt die Möglichkeit der Passierung von Hefesporen durch die Niere, und zwar wird wohl angenommen, dass die abnorme Permeabilität des degenerierten Nierenepithels dabei eine grosse Rolle spielt.

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