日本栄養・食糧学会誌
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53 巻, 6 号
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  • 井上 修二, 讃井 和子, 世利 謙二
    2000 年 53 巻 6 号 p. 243-247
    発行日: 2000/12/10
    公開日: 2009/12/10
    ジャーナル フリー
    L-アラビノースは小腸スクラーゼを特異的に阻害し, ショ糖の消化吸収を抑制する。実験動物ではショ糖負荷後の血糖上昇を用量依存的に抑制することが認められている。本研究では, ヒトにおけるショ糖含有食品摂取後の血糖上昇およびインスリン分泌に及ぼすL-アラビノース添加の効果を, 健常者 (48例) および2型糖尿病患者 (10例) で検討した。試験はクロスオーバー法または群間比較試験で行った。その結果, (1) 健常者 (8例) を対象にショ糖50gを摂取させた試験で, L-アラビノース添加ショ糖摂取群では血糖値および血中インスリン値の上昇が有意に抑制された。(2) 健常中高年 (40例) を対象にショ糖含有食品 (ゼリー: ショ糖含有量30g) を摂取させた試験で, L-アラビノース添加群では血糖値の上昇が添加濃度に依存して抑制された。(3) 2型糖尿病患者を対象とした試験でも, L-アラビノース添加ショ糖の有用性が認められた。(4) すべての試験において消化器症状等の副作用は認められなかった。
    以上より, L-アラビノースは健常者および2型糖尿病患者において安全にショ糖摂取後の血糖上昇を抑制することが明らかになった。
  • 入谷 信子, 木村 智恵, 福田 ひとみ, 杉本 智美
    2000 年 53 巻 6 号 p. 249-257
    発行日: 2000/12/10
    公開日: 2009/12/10
    ジャーナル フリー
    食餌多価不飽和脂肪酸 (PUFA) は, 急速に (1時間以内に始まる) 選択的に組織脂質に取り込まれ脂肪酸合成を抑制するが, モノ不飽和脂肪酸 (MUFA), 飽和脂肪酸 (SFA) は食後急速に代謝され, 組織ではおもに内因性であることを先に報告した。そこで今回は食餌PUFA, MUFA, SFA量を変化させてラットに体重当り等カロリーの食餌を1または2週間投与し, 組織総脂質の脂肪酸量に対する影響を調べた。(1) ラットに0-20%オリーブ油, コーン油または魚油食を投与したとき, 血漿, 肝臓のPUFA量は摂取量とともに大きく増加したが, MUFA量は大量の摂取でも有意に増加しなかった。血漿コレステロールエステル脂肪酸組成も同様であった。肝臓脂肪酸合成系酵素活性とトリアシルグリセロール値は食餌PUFA量が増えるとともに低下した。(2) 食餌中のMUFA, SFA量が増えてもPUFA量を一定にすると, 血漿, 肝臓, 脂肪組織脂肪酸量に有意な変化は見られなかった。すなわち, 組織PUFA量は食餌PUFAを反映するが, 組織MUFA, SFAはおもに内因性であるので食餌MUFA, SFAを反映せず, その合成量は食餌PUFAにより制御されると考えられる。
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