脳卒中
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19 巻 , 1 号
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  • 後藤 文男
    1997 年 19 巻 1 号 p. 1-5
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    脳卒中患者の経過観察や治療効果判定の上で脳卒中の重症度を客観的定量的に評価できるスケールが必要なことは言うまでもない.その目的でNIHスケールを始め多数の脳卒中スケールが国内外から発表されているが, 真の意味で定量的なスケールは皆無に等しい.その原因は脳卒中の重症度を判定するのに必要な評価項目の重みづけが困難な為である.脳卒中の症状の一つ一つについて重症度による段階分けをすることは可能であるが, それらを総合して脳卒中の重症度を判定する為には各症状の相対的重要度を知る必要がある.しかし, それを評価する良い方法が無い.そのため, 既存のスケールでは, 重みづけを全く行っていないか, あるい科学的根拠の無いarbitraryな重みづけを行って各症状別のスコアを単純加算して脳卒中重症度としている.しかし其のいずれも定量的な重症度とは程遠い.そこで本学会においては重みづけのある真の定量的脳卒中スケールの作成を目指して, 平成6年に脳卒中を専門とする全国主要施設の代表者を集めてStroke Scale委員会を発足させた.以来3年に及ぶ各委員および所属施設スタッフの献身的努力によって, まず第一ステップとして脳卒中急性期の重症度スケールが完成した.このスケールは評価者間の差, 同一評価者の反復による差の検定により信頼性, 再現性の問題もクリアーしており, 且つ各評価項目の重みづけも世界で始めてconjoint analysisの応用により完成し, 真の意味で定量的なスケールということが出来る.従って本スケールによって判定されたスコアは数量として統計的にも処理することが可能である.このような定量的スケールは他に類を見ず, 国内外で久しく待望されていたものである.そこで本委員会においては, 其の緊急必要性の観点から, 詳細な原著論文としての発表に先立って, 取り合えず其の結論のみをすぐ使用できるような形で発表することにした.会員諸氏におかれては自由にこのスケールを試用しこれに対するご意見を寄せていただきたい.ただしこのスケールは全体として完成しているものであり, 其の部分的使用ないし改変は本スケールの価値を無にするので認められない.なおこのスケールの版権は調査票を含めて, 日本脳卒中学会Stroke Scale委員会に所属するものであることを付記する.現在第二のステップとして脳卒中慢性期における運動障害および高次機能障害の重症度スケールの作成に着手したことを合わせて報告する.
  • 山元 敏正, 島津 邦男, 田村 直俊, 入野 誠郎, 濱口 勝彦
    1997 年 19 巻 1 号 p. 6-11
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    脳血管障害急性期において, 血漿ドパミン (DA) が交感神経機能を反映するか否かを検討し, さらに血漿DAと意識レベルおよび生命予後との関連も検討した.脳出血12例 (74±11歳 : mean±SD) と脳梗塞18例 (63±9歳) を対象として, 血漿DAとノルエピネフリン (NE) を測定し, 各々にage-matchしたコントロール25例 (71±7歳), 36例 (67±10歳) の成績と比較した.血漿DAは脳出血・脳梗塞群ともに対照群に比し有意に高値 (p<0.005, p<0.05) で, NEとの間に正相関を認めた (各々p<0.0001), また脳出血のDA値は, 意識障害軽症群 (清明~傾眠) と重症群 (昏迷~昏睡) の両群で差はなかったが, 脳梗塞では後者が前者に比し有意に高値であった (p<0.005).脳出血のDA値は死亡群と生存群の間で差を認めなかったが, 脳梗塞では前者が後者に比し有意に大であった (p<0.01).以上の成績から, 脳梗塞急性期に上昇した血漿DAは交感神経機能亢進を反映し, 脳血管障害の重症度や予後推定に寄与すると考える.
  • 亀津 優, 灰田 宗孝, 栗田 太作, 高木 繁治, 篠原 幸人
    1997 年 19 巻 1 号 p. 12-18
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    脱血による血圧下降時の脳内各部位の脳循環自動調節能を, サルにおいてstable Xe-CT法を用いて比較検討した.対象は日本ザル10匹である.血圧下降前後における脳内各部位の脳血流 (CBF) を測定した.血圧下降前における各部位の脳血流は, 大脳基底核部90.8±41.2, 大脳皮質96.8±35.1, 大脳白質56.6±21.1, 小脳半球50.0±19.3ml/100g brain/min (mean±SD) であった.脱血による血圧下降時の脳血流の維持状態を, 脳内各部位の平均自動調節能指数 (MAI), すなわち正常血圧時 [平均動脈血圧 (MABP) 90mmHgから130mmHg] におけるCBFの平均値からMABP50mmHgにおけるCBFを減じた値を, 更に正常血圧時におけるCBFの平均値で除したもので表現した.その結果, 脳内各部位において, 脳循環自動調節能には, 有意な差は認められなかった.
  • 趙 桂萍, 長坂 光泰, 清水 庸夫
    1997 年 19 巻 1 号 p. 19-25
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    視床出血患者32症例の神経症状, CT上の血腫の部位および大きさ, SEP, サーモグラフィーとの関連を検討した.神経症状はしびれ (21例), 冷感 (8例), 熱感 (3例), 疼痛 (4例) 等の自覚的感覚障害と表在感覚低下 (19例), 深部感覚低下 (14例), 半身麻痺 (25例) などであった.CT上, 視床出血を外側核型 (21症例), 内側核型 (4症例), 混合型 (7症例) の3型に分類した.SEPの異常は63%で, 自覚的感覚障害との関連ではしびれ (76%), 冷感 (75%), 熱感 (67%), 疼痛 (50%) の順に異常を呈した.また, 重度表在感覚低下の82%, 重度深部感覚低下の86%, 外側核型の67%にSEPの異常があり, とくに波形の消失が高率であった.サーモグラムは66%に患側の高温または低温の体表温異常を認め, しびれ感の67%, 運動麻痺の72%, 冷感の75%, 熱感の67%に異常を認めた.冷感や熱感を有する症例ではサーモグラム上でも同じ傾向を示した.またSEPと同様に, 重度表在感覚低下例の82%と, 重度深部感覚低下例全例でサーモグラムに異常がみられた.SEPの異常とサーモグラムの異常の併存は41%で, 外側核型に多くみられた.視床出血のCT分類は残存する神経症候に有用であり, SEPな重度他覚的感覚障害の評価に役立ち, サーモグラフィーは重度自覚的と他覚的感覚障害の評価に有用と考えられた.
  • 松田 博, 永山 正雄, 浜野 均, 徳岡 健太郎, 篠原 幸人
    1997 年 19 巻 1 号 p. 26-33
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    同時期に多発発生した脳内出血例の臨床像と病態について自験例8例, 既報告65例の計73例で検討した.「同時期多発発生脳内出血」を病歴から推測される初回脳内出血発生24時間以内に施行された頭部CTにて二つ以上の脳内出血が確認されたものと定義し, 各症例における発生時年齢, 性別, 発生時意識レベル, 発生直後血圧, 血腫発生部位, 血腫最大径, 脳室周囲白質病変, 基礎疾患および嗜好, 治療, 転帰, 剖検所見につきそれぞれ検討した.その結果, 従来の知見ではみられなかった以下の2点の見直しが必要と考えられた.1) CT・MRI上, 脳室周囲の白質病変を80%に認め, leukoaraiosisも同時期多発発生脳内出血の病態に関与すると考えられた.2) 臨床的には74%が高血圧性脳内出血と考えられ, amyloid angiopathyが原因と考えられた症例は少なかった.
  • 堀田 二郎, 窪倉 孝道, 塩田 純一
    1997 年 19 巻 1 号 p. 34-39
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    前交通動脈瘤術後の記憶障害出現のリスクについて検討するために, 当院にて根治手術を施行した破裂前交通動脈瘤68例のうち健忘症状を評価しうる49例を対象に, 健忘症状を残さず自立した群, 作話症状を呈さない健忘症状残存群, 作話症状を加えた健忘症状残存群, の3群について, 術前重症度, 動脈瘤の発育方向, 種々の臨床放射線学的因子などについて検討を加えた.さらに健忘症状残存群のうち8例について詳細な神経心理検査を施行し, 健忘症状残存群における作話症状出現の要因について検討を加えた.その結果, 術後健忘症状の出現に関与している因子は術前意識レベル・術前神経学的重症度・術前CT所見による出血量.動脈瘤の発育方向 (上方向き) ・術後CT所見による前脳基底部を中心とした低吸収域出現の有無, であり, 作話症状の出現はより広範なくも膜下出血に起因すると考えられた.また記憶障害が無い例には作話症状は認められず, また経過中に記憶障害が消失した例では作話も消失した.しかし, 記憶障害の程度と作話症状出現との間には相関は認められなかった.
  • 狐野 一葉, 上田 祥博, 五島 幸隆, 川口 秀典, 中島 健二
    1997 年 19 巻 1 号 p. 40-45
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    橋におけるMRIのT2強調画像上の両側対称性高信号は虚血性変化と考えられ, pontine ischemic rarefaction (PIR) と呼ばれている.我々は同じ虚血性変化である橋梗塞とPIRの臨床的な異同を検討した.橋に高信号を認めた者の中から両側対称性群 (BS群, N=42), 片側性群 (U群, N=20), 両側非対称群 (BA群, N=24) を選び, テント上の病変を比較した.また, 各群に関与する動脈硬化危険因子 (年齢, 性差, 高血圧, 耐糖能異常, 高脂血症) を調べた.テント上病変ではBS群はU群に比してperiventricular hyperintensityの程度が強かった.危険因子は, U群は他群に比べて, 男性に多く, 高血圧の合併が多く, 橋梗塞と考えた.BS群は他群に比して高齢の者に認められ, 高血圧症の合併が少なかった.BS群, すなわち, PIRは橋梗塞とは臨床的に明らかに異なる病変と考えられた.
  • 西 正吾, 橋本 信夫, 戸高 健臣, 田中 美千裕, 澤田 元史
    1997 年 19 巻 1 号 p. 46-53
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    過去15年間の特発性頸動脈海綿静脈洞痩 (CdAVF) 50例に対する血管内手術とその問題点を検討した.男13例, 女37例, 平均年齢は57歳 (23歳から79歳) である.1例は未治療である.39例は最終的に経静脈的塞栓術 (TVE) を行い36例で治癒を, 3例で改善を得た。手技的には下錐体静脈洞 (IPS), 上眼静脈 (SOV) あるいは外頸静脈 (EJ) 経由にて痩孔を含めた海綿静脈洞 (CS) の閉塞を行った.10例で外頸動脈枝あるいは内頸動脈を閉塞し8例で治癒を得た.塞栓物質はブドウ糖, PVA粒子, 銅線, EVAL, コイル等を用いた.合併症として脳内出血が2例見られた.シャント量が少ない症例では経動脈的塞栓術も効果がみられた.痩孔部を閉塞することが原則だがSOV, 蝶形頭頂静脈洞等の皮質静脈, 痩孔の順に閉塞するのが確実である.IPS, CSの状態によりIPS経由でアプローチできないことがあり他のルートをとる必要がある.静脈還流障害の高度な症例では静脈性高血圧による梗塞を起こす可能性があるのでSOVの閉塞と痩孔部の閉塞は一期的に行わねばならない.症例によりその手技を微妙に使い分けることによりCdAVFに対する経静脈的アプローチがより安全, 確実に行われる.
  • 工藤 明, 鈴木 倫保, 土肥 守, 黒田 清司, 小川 彰
    1997 年 19 巻 1 号 p. 54-59
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    脳動脈瘤破裂後における, 大脳弓隆部に残存するクモ膜下出血 (SAH) の意義を明らかにするために経時的なCT所見と脳血管攣縮 (VS) ・正常圧水頭症 (NPH) の有無, 年齢とを対比させ検討を行った.対象は過去3年間に急性期脳動脈瘤根治術と脳槽ドレナージを行った83症例である.方法は入院時, 術直後, 発症後1, 2, 4週のCTで, OM line 7cm以上の大脳弓隆部近傍のsliceで, SAHが最も密なplainの大脳半球をgrade 1~4までgradingした.大脳弓隆部のSAHは時間の経過と共に減少していた.VS, NPHを有する群では入院時, 術直後, 1, 2, 4週後のCT gradeは有意に高かった.年齢に関しては, 入院時のCT gradeは有意な差を認めなかったが, 高年齢者では術直後, 1, 2, 4週後のCT gradeは有意に高かった.大脳弓隆部のSAHをCTで観察することでVS・NPHを予知することができる.特に高齢者では, 大脳弓隆部のSAHが長期残存し, VS・NPHに陥りやすい傾向にある.
  • 山田 真晴, 波出石 弘, 安井 信之, 鈴木 明文, 川村 伸悟
    1997 年 19 巻 1 号 p. 60-65
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    脳卒中患者のうち臨床症候・肺シンチグラフィー・剖検で肺塞栓症 (PE) と診断された41例 (平均年齢68.0±9.1歳) を対象とし, その臨床的特徴を検討した.原疾患は脳梗塞28例, 脳出血10例, くも膜下出血3例であり, 発症後1カ月未満に75%がPEを合併した.高頻度の臨床症候は呼吸困難, 血圧低下, 頻呼吸, 頻脈, 胸痛であった.臨床検査所見では低CO2血症を伴う低O2血症とのPE発症前からの血清LDH値の上昇傾向が特徴的であった.危険因子は意識障害や麻痺による臥位状態, 心疾患であり, 特に心房細動は29人の心疾患合併者のうち17人に認められた.PEの死亡率は39%であった.ウロキナーゼによる血栓線溶療法やヘパリン, ワーファリンによる抗凝固療法を施行した21例のうち14例 (67%) は治癒し, これらの療法は有効であった.治療を行うためには臨床症候と動脈血液ガス分析からPEを疑い直ちに肺シンチグラフィーを施行して早期診断することが重要である.脳卒中後の臥床状態では, 下肢静脈はうっ血し血栓が形成されやすくPEの危険性が高いので, その予防には脳卒中後早期からのベッド上のリハビリテーション, 下肢の挙上, 弾性ストッキングの着用が望まれ, また心疾患合併者には心機能管理が重要である.LDHの変動はPE発症の危険性を知る指標になる可能性が示唆された.
  • 下條 貞友, 海老澤 俊浩, 長谷川 節, 豊原 敬三, 酒井 紀
    1997 年 19 巻 1 号 p. 66-70
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    1988年以降入院慢性腎不全患者645例を対象に検討した.
    (1) 頻度 : 脳出血の発症は透析457例中16例 (3.50%), 非透析例で188例中5例 (2.66%). (2) 出血部位 : 全例が高血圧性脳出血で被殻・内包・視床部13例, 脳幹部6例, 後頭葉皮質下出血2例.大脳出血のうち脳室穿破は4例に認められ3例が死亡した. (3) 透析方法による差異 : 脳出血21例中HD13例, CAPD3例HD/CAPD比4 : 1, 非透析例5例. (4) 死亡例 : 脳出血の死亡率は9/21 (43%), HD8例, CAPD1例, 特に脳幹出血は4/6 (66.7%) の高い死亡率を示した. (5) その他 : くも膜下出血1例, 硬膜下血腫5例が認められ急性型が1例死亡した.
    慢性腎不全645例の検討で, 頭蓋内出血27例 (4.18%).うち21例が脳出血で直接死因としての死亡率は43%と1976年, 1985年の報告に比し低下傾向を示した反面, 脳幹出血の増加が目立った.危険因子として高血圧, 透析による凝固能異常に有意差がみられた.
  • 海老澤 俊浩, 下條 貞友, 本田 英比古, 豊原 敬三, 酒井 紀
    1997 年 19 巻 1 号 p. 71-78
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    慢性腎不全 (CRF) に伴う脳梗塞の臨床的特徴を検討した.対象はCRF患者645例.脳梗塞は49例 (7.6%) に認めた.内訳は血液透析 (HD) 群293例中15例 (5.1%), 腹膜透析 (PD) 群148例中7例 (4.7%), 保存期群204例中27例 (13.2%) であった.基礎疾患としてHD群で糖尿病性腎症を高率に認めた.初発症状はHD群で片麻痺での発症が有意に少なかった.CT・MRI所見では高率にラクナ梗塞を検出した.合併症として虚血性心疾患, 糖尿病を有意に高率に認めた.項目別検討ではHD群でHtが有意に低かった.
    CRF脳梗塞は, 保存期および, 糖尿病, 虚血性心疾患, 高齢, 高血圧などの危険因子の高い群に多く認められたが, 直接死因となる主幹部梗塞は稀であった.また特にHD群ではラクナ梗塞を高率に認めたことにはHt低値, 糖尿病等の合併症との関連が示唆された.今後はエリスロポエチン使用における, 脳梗塞の発症とHtの観点からの検討が必要と考えられた.
  • 田中 弘道, 土井 聡子, 斎藤 潤, 鍵本 比呂志, 福田 弘毅
    1997 年 19 巻 1 号 p. 79-83
    発行日: 1997/02/25
    公開日: 2009/09/16
    ジャーナル フリー
    30歳の不妊女性が, hMG-hCG療法中急激に腹水, 乏尿を来たし, 数日後意識障害と左片麻痺を突発した.MRIで右MCAの穿通枝と皮質枝領域に及ぶ広範な梗塞と左側頭葉皮質の梗塞を認めた.梗塞巣からは右M1の閉塞と思われたが, 後日のMR angiographyではM1は開存していた.塞栓源は不明であったが, 発症様式とMRA所見から塞栓症と思われた.D-ダイマーとトロンビン・アンチトロンビンIII複合体の増加を認め, 血液凝固能亢進状態が原因と考えられた.
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