組織培養研究
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27 巻, 4 号
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総説
  • 古江-楠田 美保
    2008 年 27 巻 4 号 p. 139-147
    発行日: 2008年
    公開日: 2009/02/24
    ジャーナル フリー
    1998年にヒト胚性幹(ES)細胞が樹立され、発生過程におけるメカニズムの解明や再生医療応用などの目的で、国際的にはさかんに研究が進められている。一方、日本においては種々の問題から、多くの研究者がヒト ES 細胞を使用して研究を進められているという現状ではない。2007年にヒト人工多能性幹(iPS)細胞が開発され、日本においてもにわかにヒト幹細胞の培養に携わる研究者が増加してきた。ヒト iPS 細胞は、ヒト ES 細胞様の形質を有しており、ES 細胞用のプロトコールのほとんどを iPS 細胞に応用することが可能である。この総説では、ヒト ES についての基本的な培養について紹介する。
論文
  • Kimiko TAKAHASHI, Katsuyuki KOBAYASHI, Masako MITSUI, Tomotada ODAKA, ...
    2008 年 27 巻 4 号 p. 149-159
    発行日: 2008年
    公開日: 2009/02/24
    ジャーナル フリー
    Pulmonary fibroblasts actively secrete PAI-1 at injured sites. KiF fibroblasts with the deletion allele of the PAI-1 promoter gene produced and secreted larger amounts of PAI-1 than WI-38 fibroblasts with the insertion allele. The effects of dexamethasone on PAI-1 expression after stimulation with TNFα were examined using these two human lung fibroblast lines. Dexamethasone initially reduced TNFα-induced NF-κB translocation, PAI-1 mRNA expression and PAI-1 secretion. The effects in KiF appeared earlier than in WI-38. However, longer treatment with dexamethasone eventually led to larger PAI-1 secretion than that observed in TNFa-unstimulated cells. These results suggest that the polymorphism of the PAI-1 promoter gene regulates not only PAI-1 production but also the response to dexamethasone.
  • 山本 康洋, 山本 直樹, 田島 香里, 大野 亜由美, 鷲見 雄希, 石村 大輔, 鷲見 大輔, 山田 治基
    2008 年 27 巻 4 号 p. 161-168
    発行日: 2008年
    公開日: 2009/02/24
    ジャーナル フリー
    ヒト多中心性骨肉腫(Human multicentric osteosarcoma:HMOS)はまれな骨肉腫の変異体であり、効果的な治療法は確立されていない。今回我々は、多中心骨肉種患者の肺転移前の先行病変(左上腕骨)と肺転移後の後発病変(胸骨)から腫瘍細胞の細胞株を樹立した。そこでこの樹立した細胞株と手術時に切除された先行病変(左上腕骨)、および臨床的に胸骨病変とほぼ同時期に出現した後発病変(左腸骨)の組織標本を用いて、近年、さまざまな悪性腫瘍の転移や播種に中心的な役割を担い、骨転移に関与する事が報告されているケモカイン CXCR4/CXCL12 の免疫染色を行った。左上腕骨と左腸骨の CXCR4 の発現を比較したところ、後発病変で発現の増強がみとめられた。一方、細胞株では両者ともに CXCR4,CXCL12 の発現をみとめ、特に後発病変由来の細胞株では発現の増強がみられた。以上の結果から CXCR4/CXCL12 axis が転移の過程における HMOS の病態に関与している要因の1つではないかと考えた。
  • 鈴木 崇彦, 宮川 清
    2008 年 27 巻 4 号 p. 169-175
    発行日: 2008年
    公開日: 2009/02/24
    ジャーナル フリー
    培養された心筋細胞では脂肪酸の細胞内取り込み能が低下していると考えられ、その影響をミオシン重鎖(MHC)の isoform 変換を指標とした分化制御の観点から検討した。放射性オレイン酸を用いた細胞内取り込み実験の結果、培養心筋細胞では脂肪酸の取り込みが非常に低いレベルであった。細胞内への脂肪酸取り込みを促進するジピリダモールを用いると脂肪酸の取り込みが上昇すると同時に、MHC の isoform 遺伝子が幼弱型の β 型から分化型の α 型に変換した。この結果から、培養心筋細胞では脂肪酸取り込み能が低下することでMHCが生体と異なる幼弱型を示すことが示唆された。
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