佐賀県は全国でも有数のC型肝炎高罹患地区で，肝癌死亡率も非常に高い．そのため1992年より30歳以上の基本健康診査に抗HCV抗体検査を導入しC型肝炎ウイルス感染者の発見に努めてきた．今回1992年から2006年までの15年間にわたる255,101名の検診結果から抗HCV抗体陽性者の推移を検討した．これを基に人口動態統計と肝癌死亡統計とあわせて1995年から2005年までの変化がその後の10年間も変わらないと仮定して，2015年での抗HCV抗体陽性者の推移，肝癌発生動向を予測検討した．1995年時点では30歳以上の8.34%（43,314名）が抗体陽性であったが，2005年では4.44%（29,566名）に減少，2015年には2.86%（17,231名）になり高齢化が進むと予想される．佐賀県の人口動態との比較から抗HCV抗体陽性者は一般人口の減少率に比して50歳以上ではいずれの年代でも減少率が高く，特に男性での減少が多いのは肝癌死亡の多さを反映しているのではないかと思われた．肝癌死亡は減少に転ずるものの今後10年間は依然として現在の全国平均よりも高い肝癌死亡率が予想される．今後の肝癌発生予防のためには効果的な検診による肝炎ウイルスキャリアの発見とインターフェロンによる早急な介入が重要と思われる．

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症例は66歳女性．C型慢性肝炎にてペグインターフェロンα-2b・リバビリン併用療法32週目に，左前腕の点状出血が出現し，血液検査にて血小板数7,000/mm³と減少を認めたため入院となった．赤血球，白血球数が経過で横ばいに推移していたのに対し，血小板数のみが著明に減少したこと，凝固能は抗ウイルス療法中と著変を認めなかったこと，抗血小板抗体である血小板関連IgG（PA-IgG）が軽度高値を示したこと，骨髄穿刺にて赤芽球，顆粒球，リンパ球系は数・形態ともに明らかな異常を認めず，また巨核球数も正常範囲内であったことから自己免疫性血小板減少性紫斑病と診断した．インターフェロンが誘因となり発症した自己免疫性血小板減少性紫斑病と考え，プレドニゾロンによる治療を開始したところ，血小板数は急激に増加した．血小板数の著明な減少は，出血傾向をきたす重篤な副作用と考え報告した．

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症例は，56歳女性．心窩部痛と嘔吐に対し市販薬を内服するも改善せず，外来を受診．黄疸，肝胆道系酵素の上昇を認めたため入院となった．市販薬による薬物性肝障害を疑い，内服を中止．肝障害は軽快した．退院後，高脂血症に対しフルバスタチンナトリウムを投与したところ再び肝障害が出現した．内服中止により，肝障害は改善したが，以後も持続する間接ビリルビン優位の高ビリルビン血症を認めた．Gilbert症候群を疑い，遺伝子解析により同症候群と確定診断した．Gilbert症候群は，bilirubin UDP-glucuronyl transferase（UGT1A1）活性の低下によるビリルビンのグルクロン酸抱合の障害が主たる病因と考えられている体質性黄疸である．UGT1A1は脂溶性薬物代謝の第II相に関与する酵素の遺伝子多型であり，UGT1A1活性の低下が，薬物性肝障害を発症した原因と推察された．

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症例は，70歳男性．C型慢性肝炎にて他院で経過観察中に肝腫瘍を疑われ，当院紹介受診となった．初診時，S2-3に4.5 cm大，S7に1.0 cm大の肝細胞癌を認め肝静脈に浸潤していた．初回治療として肝動脈化学塞栓療法が施行されたが，3カ月後には，門脈浸潤を伴う多発肺転移巣を認め，全身化学療法を施行した．化学療法の内容は，TS-1^®/CDDP併用療法とした．化学療法1クール施行後より腫瘍マーカーの低下を認め，肺転移巣も徐々に縮小した．経過中，重篤な副作用は認めず，有害事象はgrade 1の血小板減少のみであった．肺転移診断から1年6カ月経過した現在，原発巣および肺転移巣はコントロールされたままで経過観察中である．今後，他臓器転移を伴う肝細胞癌に対してTS-1^®/CDDP併用療法が選択肢となりえる可能性が示唆された．

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Olanzapineはドパミンに加えセロトニン，ヒスタミンなど複数の神経伝達物質受容体に対して拮抗作用を有する非定型抗精神病薬であるが，近年，進行癌患者の難治性嘔気・嘔吐に対するolanzapineの有効性が示唆されている．今回我々は終末期肝細胞癌に伴う難治性嘔気，食思不振に対し比較的低用量のolanzapineが有効であった3例を経験したので報告する．

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We have seen 25 cases of etiology-obscure acute liver injury from January 2004 through December 2007 in our hospital, among which 22 cases could be subjected to a retrospective investigation for hepatitis E virus (HEV) infection since their sera had been cryopreserved. As a result, 2 (9.1%) of the 22 cases were positive for both IgM and IgA anti-HEV antibodies (as well as for HEV RNA in one case), suggesting HEV infection as the cause of their liver injuries. Notably, 1 of the 2 cases had been misdiagnosed as "drug-induced hepatitis" (another one as "etiology-unknown hepatitis"). These results warrant implementation of HEV testing as a routine one in primary care settings or city hospitals like ours.

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A 35-year-old woman who was 14 weeks pregnant visited a gynecology hospital to undergo a surgical abortion. Although she was not jaundiced, and had no signs of hepatitis, liver function was abnormal (ALT, 100 IU/L; AST, 96 IU/L). The serum obtained was negative for markers of hepatitis A, B, and C viruses. However, based on the positive results of non-routine IgM/IgA anti-HEV and HEV RNA assays, the patient was occasionally diagnosed with sporadic acute hepatitis E. The HEV isolate recovered from the patient was phylogenetically close to known genotype 3 HEV strains circulating in Japan, with the highest identity of 93.2%. We believe that testing for hepatitis E should be routine in Japan, in cases of suspected viral hepatitis.

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Serum HBcrAg concentration has been reported to be well correlated with intrahepatic covalently closed circular DNA (cccDNA) and a useful marker for monitoring the antiviral effect of lamivudine.
We investigated a total of 24 HBeAg-negative patients who were treated with nucleos(t)ide analogues for more than 2 years (2.2-8.1 years). Eleven patients developed hepatocellular carcinoma (HCC) and the remaining patients did not. Serum HBcrAg concentration was significantly higher in the 11 patients with HCC than in the remaining patients without HCC (4.0±0.7 logIU/ml vs 3.2±0.4 logIU/ml) (p=0.002). The clinical and virological characteristics were not significantly different between two groups.
Thus, the present study suggests that HBcrAg can be a useful predictor of HCC for HBeAg-negative patients who had complete virological response on nucleos(t)ide analogues therapy though further study may be needed.

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