日本内科学会雑誌
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101 巻 , 4 号
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内科学会NEWS
特集 内分泌疾患:診断と治療の進歩
Editorial
トピックス
I.診断の進歩
  • 片上 秀喜
    2012 年 101 巻 4 号 p. 913-923
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    視床下部と下垂体の疾患は高血圧や糖尿病に比較して,稀少疾患である.たとえばACTH単独欠損症は人口100万人あたり有病率は19.1人,新規の年間発症率は0.9人と少ない.これら疾患の稀少性により,日常診療では見落とされがちで,診断と治療の遅れにつながりやすい.視床下部・下垂体疾患の診療では内分泌系と神経系にまたがる臨床徴候を手がかりに,フィードバック調節を含めたホルモン分泌調節とその異常を定量的に評価する.特に,視床下部・下垂体周辺の腫瘍や炎症性病変ではmass effectにより,頭痛,視野狭窄(典型的には両耳側半盲)や視力低下を訴えることが多い.経時的かつ階層的に進行する下垂体ホルモン分泌低下症に対して,適切な診断を行う.また,われわれが開発したホルモン・ペプチドの超高感度測定法は下垂体機能低下症の病態解明に有用である.そして,視床下部・下垂体部の形態異常をMRI検査で評価する.さらに,必要時,遺伝子検査や病理検査を加えることにより,確定診断に至る.2009年10月より,間脳-下垂体の7疾患・病態が厚生労働省難治性疾患克服研究事業の対象疾患と指定され,公費医療助成の対象疾患に指定されている.患者から認定の依頼があった場合は,担当医師は「間脳下垂体機能障害に関する調査研究班」からの診断と治療の手引き(ガイドライン)に従い,申請し,審査を受けることになっている.現在,本ガイドラインの基礎となる各種ホルモン測定値の標準化(国際化を含む)と,疫学研究に基づく診療ガイドラインの構築と国際比較が喫緊の課題である.
  • 有馬 寛
    2012 年 101 巻 4 号 p. 924-928
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    中枢性尿崩症は抗利尿ホルモンであるバゾプレシンの欠乏により多尿を呈する疾患である.血清ナトリウム濃度は正常上限から軽度高値を示し,高張食塩水負荷試験において血漿バゾプレシン濃度の増加を認めない.一方,SIADHは血漿浸透圧が低値であるにもかかわらずバゾプレシンの抗利尿作用が持続した病態であり,中枢神経系疾患や肺疾患,薬剤,異所性バゾプレシン産生腫瘍などが原因で生じる.
  • 高野 徹
    2012 年 101 巻 4 号 p. 929-934
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    甲状腺の結節性病変は非常に頻度が高く,大部分が良性疾患であるが10%程度は悪性腫瘍である.悪性腫瘍の約9割を占める乳頭癌は超音波検査と穿刺吸引細胞診でほぼ診断がつけられるが,触診でもある程度診断が可能である.これに対して濾胞癌は良性疾患との鑑別が非常に困難であり,注意を要する.近年,甲状腺癌の残存や遠隔転移を診断するためのサイログロブリン試験およびヨードシンチグラフィーにリコンビナントTSHが使えるようになった.
  • 赤水 尚史, 山岡 博之, 宮本 和佳, 古川 安志, 稲葉 秀文, 西 理宏
    2012 年 101 巻 4 号 p. 935-940
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    日本甲状腺学会,アメリカ甲状腺学会,およびそれらの関連学会から診療ガイドラインが発表されている.本稿では,日本甲状腺学会による「甲状腺疾患診療ガイドライン2010」,「バセドウ病治療ガイドライン2011」,「甲状腺クリーゼ診断基準(第1版)」,「Subclinical hypothyroidismの治療手引き」を中心に述べる.その他,試案として「粘液水腫性昏睡診断基準」,「バセドウ病悪性眼球突出症の診断基準と治療指針」が発表され,「甲状腺ホルモン不応症の診断基準」,「甲状腺結節取り扱い診療ガイドライン」,「甲状腺腫瘍診療ガイドライン」も作成中である.
  • 高柳 涼一, 河手 久弥, 柳瀬 敏彦
    2012 年 101 巻 4 号 p. 941-948
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    副腎偶発腫の多くは非機能性副腎腺腫であるが,20~30%にホルモン産生腫瘍や悪性腫瘍が含まれるので,画像検査と内分泌検査が必要である.わが国の疫学データでは腫瘍径が3cm以上のものは副腎癌のスクリーニングをすべきとしている.サブクリニカルクッシング症候群(SCS)は2型糖尿病や高血圧,骨粗鬆症の病因ないし増悪因子となる例があるので,手術対象症例の適切な判定が今後必要になると考えられる.
  • 竹越 一博, 川上 康
    2012 年 101 巻 4 号 p. 949-958
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    褐色細胞腫の遺伝子診断は,今世紀に入り大きく考え方が変わった分野である.その理由は,新しい原因遺伝子SDHBおよびSDHDの発見で遺伝性の頻度が10%より上昇したこと,臨床的に散発性でも潜在的に遺伝性の可能性があること,悪性化と関係する遺伝子(SDHB)が発見された3点に集約される.遺伝的な原因で引き起こされる褐色細胞腫・パラガングリオーマを遺伝性褐色細胞腫・パラガングリオーマ症候群(Hereditary pheochromocytoma/paraganglioma syndrome:HPPS)と呼ぶことがある.本稿では,その重要性に鑑みて悪性になりやすいSDHB変異による「HPPS」に重点を置いて紹介する.多発性内分泌腺腫症(MEN)は1型と2型に分類される遺伝性の疾患であり,いずれも若年期に発症し,生涯にわたり多数の臓器に病変が出現する.ところで両疾患において遺伝子診断(遺伝学的検査)は診断のみならず適切な臨床的対応法を考える上で不可欠である.したがって,本稿では遺伝子診断に重点をおき紹介したい.
  • 植木 浩二郎
    2012 年 101 巻 4 号 p. 959-964
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    糖尿病は慢性の高血糖を主徴とする疾患であるので,従来は,空腹時・随時の血糖測定やブドウ糖負荷試験を2回以上行い,繰り返し基準を超えていることをもって診断していた.2010年の診断基準改訂では,過去1,2カ月の血糖の状態を反映するHbA1cを血糖値と同じ高位の診断基準加え,血糖検査と組み合わせることで1回の検査で診断可能とした.このようなHbA1cを用いる診断基準は世界的にも主流となっていることもあり,これを機に我が国と海外とで約0.4%の差が認められたHbA1cを国際標準化することとなった.
  • 堀川 玲子
    2012 年 101 巻 4 号 p. 965-974
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    ヒトを含む多くの動物が雌雄異体で,各々特徴的な身体構造を有し,生殖において役割分担している.このような性腺と身体構造の分化を性分化といい,この過程に異常があり,性腺・内性器・外性器の分化が非典型的であるものを性分化疾患という.近年分子生物学の進歩により,多くの性分化疾患の原因が同定されてきた.性分化疾患では,生化学的・分子生物学的アプローチによる的確な診断と共に,社会的性や性自認の問題など,社会医学的側面も重要である.
II.治療の進歩
III.最近の話題
座談会
MCQ
今月の症例
医学と医療の最前線
  • 二木 芳人
    2012 年 101 巻 4 号 p. 1085-1091
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    MRSAは院内感染の最も重要な病原微生物の一つであり,その感染症発症のコントロールは院内感染防止対策の指標であると同時に,感染発症時には的確な診断と治療が求められる.近年,市中感染型MRSAの増加傾向,抗MRSA薬の耐性化,新しい治療薬の登場など,本領域には話題も多い.MRSA感染症も複雑化・難治化する中で,耐性化と同時に選択肢も増えた今日,それぞれの治療薬の特性を十分理解し,個々の患者状態や感染症に応じた治療計画を考えることが求められる.
  • 淺沼 克彦, 日高 輝夫, 富野 康日己
    2012 年 101 巻 4 号 p. 1092-1101
    発行日: 2012年
    公開日: 2013/05/10
    ジャーナル フリー
    臨床の現場では,原因疾患を問わず腎障害の重要なマーカーとして蛋白尿が使用されている.正常人では高度な蛋白尿は認められないが,何らかの原因により血液の濾過装置である糸球体が障害を受けると,糸球体構成細胞の一つである糸球体足細胞(ポドサイト)が障害を受け,著明な蛋白尿が生じる.ポドサイトは高度に分化した細胞であり,糸球体内皮細胞と糸球体基底膜を外側から覆い,血中蛋白質の最終的な濾過障壁としての機能を果たしている.ポドサイト障害の早期には,まずスリット膜の分子構造の変化と足突起の細胞骨格であるアクチン骨格の分布が変化し,足突起は消失してその噛み合わせを失う.ポドサイト障害が長く持続すると糸球体基底膜上からポドサイトは脱落し,糸球体硬化・慢性腎不全へと進行して行く.最近,ポドサイト障害から糸球体硬化にいたるメカニズムが,分子生物学的手法を用い急速に解明されつつあり,ポドサイトのアクチン骨格再構成・細胞死・オートファジーなどが関係することがわかってきた.ポドサイトにおけるこれらの機序の解明とともに,ポドサイトにターゲットを絞った新規治療薬が検索されつつある.
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