日本内科学会雑誌
Online ISSN : 1883-2083
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51 巻 , 7 号
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  • 冲中 重雄
    1962 年 51 巻 7 号 p. 842
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 村上 元孝
    1962 年 51 巻 7 号 p. 843-849
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 五島 雄一郎
    1962 年 51 巻 7 号 p. 850-856
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 加藤 和三
    1962 年 51 巻 7 号 p. 857-863
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 早瀬 正二
    1962 年 51 巻 7 号 p. 864-868
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 中尾 喜久
    1962 年 51 巻 7 号 p. 869-876
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 山寺 泰彦
    1962 年 51 巻 7 号 p. 877-889
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    肝,その他の諸疾患患者血清につきsorbitol dehydrogenase (SDH)活性を測定するとともに諸種動物実験をも行ない,血清SDH活性変動の機序及びその臨床的意義を明らかにせんとした.家兎ではSDHは肝に特異的に多く含まれ,急性肝障害時にはSDH活性は血清では著明に上昇し肝では低下した.慢性肝障害では血清SDH活性は軽度に上昇した.これに対しウラン腎障害,アロキサン糖尿病等肝以外の臓器を障害しても血清SDH活性はほとんど上昇せぬことから,血清SDH活性の著明な上昇は障害肝細胞からSDHが流血中に逸脱した結果と考えられる.血清SDH活性は急性肝炎で著明に上昇し,慢性肝炎,肝硬変症では正常値又は軽度上昇を示すが病勢増悪する時は著明に上昇,胆道疾患では正常値のものも多いが長期持続した閉塞性黄疸では軽度上昇,肝癌でも軽度上昇を認めた.肝以外の疾患では肝障害を伴なわない限り血清SDH活性は正常範囲にあつた.血清SDH活性上昇は肝細胞障害を特異的かつ鋭敏に反映し,その測定は肝疾患の診断,予後の判定等に資するところ大である.
  • 塚田 恒安
    1962 年 51 巻 7 号 p. 890-899
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    好中球アルカリ性フォスファターゼについては,その生体における重要性ゆえ古くから検索が行なわれてきたが,なお一定の成績を得ていない.簡便でしかも半定量的な表現も可能なazo色素法を用いて,各種の疾患における活性の変動を検索した。本活性の最も著明な変化をみるのは,好中球自体またはその母体たる造血組織の疾患と好中球機能の著明に亢進する急性感染性の疾患とである.造血組織疾患では腫瘍性の疾患の場合に著変をみた.慢性骨髄性白血病の全例,急性骨髄性白血病では半数に著明な低下をみた. di Guglielmo症候群でも,白血病としては急性型をとるが,全例に治療や感染性の合併症にも左右されない著明な低値をとり,一見正常にみえる好中球にも生化学的異常のあることを考えさせた.急性骨髄性白血病で高値をみた半数では治療によつて完全緩解を示した例が大多数で,低値を示した群との差は病期または病勢によつて好中球の生化学的変化にも差があるものと推定せしめる.真性多血症では全例に高値をとつた.これら以外の骨髄性増殖症の低値に対して,リンパ性白血病,リンパ肉腫, Hodgkin,細網肉腫などのリンパ組織及び近縁組織の腫瘍性増殖では著明な高値を示した.非腫瘍性の疾患では,再生不良性貧血全例に著明の高値を認め,免疫学的機序によるITPや顆粒球減少症では中等度の上昇をみた、悪性貧血1例では高値を呈したが,治療で正常に復した.鉄欠乏性貧血,腺熱症候群では正常、急性感染症では著明の上昇を認めたが,治療により症状の軽快と共に全例正常に復した.しかし,亜急性心内膜炎及び多種の膠原病では正常または低値をとつた.その他の疾患では,粘液水腫及び肝硬変で著明な高値を示すものを認め,悪性腫瘍患者で軽度上昇をみた他,内分泌及び代謝疾患でも正常値を呈した.血清アルカリ性フォスファアターゼとの間にも相関を認めなかつた.
  • 塚田 恒安
    1962 年 51 巻 7 号 p. 900-909
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    種々の病態で著明な変動を示すことの知られている好中球アルカリ性フォスファターゼについて,その由来や変動の機構に関して, azo色素法を用い検索しつぎのような知見を得た.好中球の生活史との関連について,個々の好中球はそれぞれ種々の活性値を示し得るが,平均の活性値は核数の増加と共に上昇し,また同じ核数の細胞でも骨髄中の好中球は末梢血中のそれより低値を示す.すなわち,いわば好中球の成熟と平行して本酵素活性が上昇するかの如くである.この関係は著明に活性の上昇をみる急性感染症の場合にも認められる,この場合,正常時は最も低値を示す骨髄中の杆核球も正常の血中3~4核のそれをしのぐ程に,全体に活性の上昇を見,成熟と関係のある活性値の上昇以外の要因の存在を考えさせる.各種の実験的条件での活性を検索すると, adrenalin及びcobalt chlorophyllinによる姓中球増多時やcortisol及びACTHの比較的少量1回投与では活性に著変をみない.これらに反し,気脳術にて中枢を刺激して起こる著明な好中球増多時には本酵素活性値はむしろ低下し, ACTH40単位3日連続投与では好中球増多より1~2日遅れて著明な本酵素活性の上昇を認める.これらの酵素活性に著変をみた気脳術時及び大量ACTH投与時の個々の好中球の活性値は,前者では全好中球のそれが低下し,骨髄内好中球の型をとり,骨髄中の好中球が急速に遊出せることを示すが,後者では全好中球の活性が上昇し,感染症にみられると同様の型を示した.以上より,好中球アルカリ性フォスファターゼ活性は,細胞の成熟と関連した変化一核数による変化一,骨髄と末梢血での差と共に,好中球の急速遊出による増多を起こす機構とは別個の,下垂体副腎皮質系と関連を有すると考えられる機構による変化を受けるものと考えられる.
  • 尾上 久吾
    1962 年 51 巻 7 号 p. 910-918
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 鮫島 美子, 高橋 冨貴子
    1962 年 51 巻 7 号 p. 919-925
    発行日: 1962/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    副腎皮質ステロイドの生成障害によつておこる副腎性器症候群は,その臨床像より単純型,塩類喪失型,高血圧型に大別出来るが,いずれもcortisol生成過程における酵素系の障害といわれ,単純型,塩類喪失型は21-hydroxylaseの欠陥,高血圧型は11β-hydroxylaseの欠陥による.わたくしどもは,甚だ稀な11β-hydroxylaseの欠陥による高血圧型副腎性器症候群の1例を経験し,男性化現象, steroid patternについて観察,本例は再度脳出血発作を招来し極めて興味ある経過をたどつたが,現在dexamethasone療法で良好な結果をえている.
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