日本内科学会雑誌
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66 巻 , 2 号
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  • 村上 元孝
    1977 年 66 巻 2 号 p. 165-170
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 北本 治
    1977 年 66 巻 2 号 p. 171-177
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 友田 春夫, 岡部 眞也
    1977 年 66 巻 2 号 p. 178-185
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    臨床例における左室拡張性につき,左室拡張期容積変化(dV/dt, flow)を中心に検討した. 20例の症例につき左室シネアンジオグラフィーを施行,コンピューター連動にて拡張期全体について容積,応力,拡張期容積変化(dV/dt, flow)を測定した.また左室拡張期stiffness constant k, elastic stiffness Eにつき, Mirskyの式を用いて計算した.症例を以下の4群に分け検討した. I群正常例, II群僧帽弁狭窄症例, III群左室容積負荷症例, IV群心筋疾患症例.左室心筋stiffness constant, elastic stiffnessはIII群, IV群において増加していた.左室拡張期time-to-peak diastolic flowは, II, IV群において延長しており, II群を除いた症例については, time-to-peak diastolic flowとstiffness constantとの間には有意の相関を認めた(r=0.629, P<0.05).ただし拡張期最大流量については, I, IV群間に差を認めなかつた.左室拡張期stress-strain曲線を描くと,拡張期前半と後半では曲線の性状に差が認められた.従つて左室拡張早期の血流量の変化が拡張期後半において求められるstiffnessと,一次的な関係を有するとするには問題があるが,拡張早期流量異常,とくにtime-to-peak diastolic flowは左室拡張性の一面を表現すると考えられる.
  • 小林 芳夫, 村岡 松生, 東條 毅, 安倍 達, 本間 光夫, 河合 俊明, 細田 泰弘
    1977 年 66 巻 2 号 p. 186-192
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    PSSの腎病変で,ネフローゼ症候群を呈した症例は少ない.また強皮症状を欠くPSS sine sclerodermaの報告例もまれである.多発性関節炎およびレイノー現象で発症し,強皮症状を示さず, 9年の経過後に,イレウス手術時の生検でPSS sine sclerodermaと診断され,その後ネフローゼ症候群を呈し,尿細管acidosisを疑つた1剖検例を報告した.症例はPSSとして治療中であつた32才の女性で, 3カ月前から高度の蛋白尿となり,ネフローゼ症候群を呈して入院したが,高窒素血症は明らかでなかつた.腎性糖尿,低カリウム血症,高クロール血症,代謝性acidosisが認められ,約2カ月後に細菌性肺炎を併発し死亡した.剖検では,全身諸臓器の線維化と筋層の萎縮が明らかで, PSSが確認され,また膜性増殖性糸球体腎炎が認められた.本例の腎病変とPSSとの関連につき考察を加えた.
  • 佐々木 悠, 比嘉 和夫, 浅野 喬, 平橋 高賢, 奥村 恂, 川崎 晃一, 江藤 胤尚, 小野山 薫, 竹林 茂夫
    1977 年 66 巻 2 号 p. 193-204
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    28才,男子のBartter症候群の1例を経験し,体液量変化による血漿レニン活性(PRA),血漿アルドステロン濃度(PAC)変動,外因性angiotensin II (A. II), norepinephrineに対する昇圧反応の変化,またA. II特異的拮抗剤である[Sar1〓, Ile6〓]A. II静注による血圧, PRA, PACの変化を観察した.常食時高値を示したPRA (830ng/m1/18h), PAC (15.8ng/d1)は立位負荷,減塩食下でさらに増加を示し,高塩食摂取,生理的食塩水,アルブミン点滴等による体液量増加の条件下で,ともにある程度の低下と,同時に外因性A. IIおよびnorepinephrineに対する昇圧反応の改善傾向を認めた.また[Sar1〓, Ile8〓]A. II (500ng/kg/min)静注により明らかな降圧現象を認め,同拮抗剤静注前後でPRAは増加, PACは減少を示した.他方,幼少時より塩分渇望を認め,低Na,低C1血症の存在, Na摂取制限により尿中Naは負の平衡を認めた.また腎尿細管におけるビタミンD3 (25-OH-D3)の活性化障害によるrenal tubular ricketsを伴つていた.以上の諸結果は,傍糸球体装置でのレニン分泌能は高いレベルにresettingされてはいるが,自律的ではないこと, A. IIに対する昇圧反応が体液量の変化に依存していること,さらに腎尿細管でのNa再吸収不全に基づく潜存的なNa喪失傾向の関与を示唆すると共に,本症の血圧調節維持に内因性A. IIが重要な役割を果していること,血管平滑筋に存在するA. II受容体がなお内因性A. IIに充分反応し得ることを示しており,本病態を考える上で重要な所見と考えられた.
  • 倉田 矩正, 重田 英夫
    1977 年 66 巻 2 号 p. 205-209
    発行日: 1977/02/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    29才の主婦が,反復性の下痢と体重減少を主訴として来院した.消化管,胆嚢,胆道系はX線検査上異常なし.消化器系の機能検査として, PS試験,各種糖質負荷試験,脂肪吸収試験を実施したが異常なし.血液生化学的検査は,総蛋白量,蛋白分画など正常で,血中アミラーゼ活性のみ5555 IU/lと異常高値を示していた.尿中アミラーゼ活怪は低値で,腎のアミラーゼクリアランスは0.067ml/minと低く,他方各種腎機能検査で異常は認められなかつた.患者血清をSephadex G-200によるゲル炉過で分画したところ, IgA, IgGを含む大きな分子量の部分に血清アミラーゼ活性の大部分が認められ, macroarnylasemiaと診断した.本症例の高分子アミラ-ゼの存在様式を検討したところ,アミラーゼがIgGと結合したために高分子のものになつていることがわかつた.その結合は還元剤では切れず, pH 3.4という条件下でアミラーゼとIgGにわかれた.また.患者アミラーゼは正常人IgGとは結合しないが,患者IgGは正常人アミラーゼとも結合して高分子アミラーゼを形成した.これらのことから,患者組清中に抗アミラーゼ抗体としてのlgGが何らかの機序で生じ,アミラーゼと結合して高分子アミラーゼを形成したものと考えた.
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