日本内科学会雑誌
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67 巻 , 10 号
選択された号の論文の8件中1~8を表示しています
  • 織田 敏次
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1181-1198
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 木村 登
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1199-1201
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 木谷 文博, 深谷 真彦, 本田 幸治, 早野 元信, 王 文雄, 矢野 捷介, 持永 俊一, 橋場 邦武
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1202-1211
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    発作性上室性頻拍の機序の一つとして二重房室伝導経路(dual AV nodal Pathways)によるリエントリーが臨床的にも確認されている.われわれは発作性上室性頻拍の7例を含む計56例において,二重房室伝導経路の存在を検認した.方法はヒス束心電図および高位右房心電図記録下に心房期外刺激法を行ない房室結節部の有効および機能的不応期の測定,心房期外刺激の連結期(A1A2)の変化(5~10msec)に伴う房室伝導時間(A2H2およびH1H2)の変動などについて検討した.その結果, 56例中8例にA1A2に対するA2H2およびH1H2曲線にjumpが認められ,房室結節部に速伝導経路および遅伝導経路からなる機能的分離,すなわち二重房室伝導経路の存在が証明された.このjumpの大きさは基礎心周期によつても異なるが, 8例におけるjumpの最大値はA2H2が56~270msec, H1H2が44~260msecであつた.またアトロピン1mg静注後は速および遅伝導経路の有効ならびに機能的不応期はともに短縮した.心房期外刺激法で,発作性上室性頻拍の誘発されたのは発作性上室性頻拍の既往が明らかな2例のみであつた.心房連続ぺーシングでは8例全例に非典型的Wenckebach周期が認められた.また,通常の心電図で間歇性PR延長の所見が2例に認められた.
  • 飯田 博行
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1212-1223
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    肝疾患752例を対象に尿所見を調べ,対象例中110例(激症および亜急性肝炎13例・急性肝炎6例・慢性肝炎11例・肝硬変80例)でえられた腎組織の光顕的観察を行ない,うち40例で免疫組織学的観察を行なつた.また99例では蛍光抗体直接法により糸球体におけるB型肝炎ウイルス(HBsAg)の局在を検索した.その結果,肝硬変例では急性および慢性肝炎に比べ,たんぱく尿,血尿の出現頻度が高く,また腎炎性尿所見は9.2%と高頻度にみられた.急性および慢性肝炎に合併した糸球体病変の組織像はさまざまであつたが,肝硬変では80例中51例と高頻度にメサンギウム増殖性変化を主体とする糸球体腎炎がみられ,高度な症例は膜性増殖性糸球体腎炎像を呈していた.蛍光抗体法では慢性肝炎および肝硬変例の糸球体に免疫グロブリン, C3およびフィブリノーゲンの顆粒状沈着が高率にみられた.ことに肝硬変例ではメサンギウム領域にIgAが高度かつ高頻度に沈着していた.糸球体内のHBsAgを検索した99例中肝硬変4例で,係蹄壁からメサンギウム領域にHBsAgの局在が証明された.以上の知見より,肝硬変では腎炎性尿所見の発現頻度が高いこと,肝疾患ことに肝硬変に伴う糸球体病変は免疫複合体型糸球体腎炎として把握され,その一部にHBsAgが病因として関与しうることが明らかとなつた.さらに,慢性肝疾患に糸球体腎炎の好発する理由として,今回観察された低補体血症など,多様な機序が関係している可能性について考察した.
  • 宮本 泰昌
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1224-1233
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    集団検診での30才以上の正常血圧例473名,ボランティアおよび病院での正常血圧例128名, 30才以上の本態性高血圧例163名につき血漿レニン活性を測定し,加令による変化を検討した.年令別正常値を決め本態性高血圧を低,正常,高レニン群に分類し高血圧重症度との関係をみた.本態性高血圧では無塩,立位歩行2時間, furosemide 0.4mg/kg静注10分,トレッドミルによる短時間の強い運動負荷のレニン遊出刺激を行ない,加今による変化をみた. furosemide負荷につき腎機能との関係,若年性高血圧での特徴をみた.高血圧重症度は東大3内科高血圧重症度分類を用いた.血漿レニン活性は正常血圧例,本態性高血圧例とも加令により有意に低下する.正常血圧例では20才台と30才台に有意差があり, 60才以上では低値を示す例が多い.年令別正常値は10~29才で2.20±1.32 (平均±2SD)ng/ml/h, 30~59才で1.68±1.14ng/ml/h, 60才以上で1.27±0.96ng/ml/hである.高レニン群は明らかに重症例が多く,低レニン群は軽症例が多い.正常レニン群はその中間であるが低レニン群に近い.男女差は本態性高血圧で女に低値を示す例が多く,高血圧重症度についても女に重症例が少ないこととの関連が示唆された.無塩,立位歩行, furosemide,トレッドミル負荷による血漿レニン活性の増加は加令に伴い減少し, furosemide負荷は腎機能の低下した例で反応は少ない.若年性高血圧で, furosemideに反応の少ない例では臓器障害の強い傾向がみられた.
  • 吉川 治哉
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1234-1241
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    入院時に, (1)細菌性髄膜炎, (2)薬疹, (3)多発性筋炎症候群, (4)急性腎不全, (5)播種性血管内凝固症候群の多岐にわたる病態を呈した1例を経験した.症例は36才,女性.入院1週前より発熱し,翌日某医からampicillin lg/d 3日分を投与された.その翌日より筋肉痛が,翌々日より全身皮疹,食欲不振が出現し,筋肉痛増強し,乏尿となり,入院.体温37.2°C.重篤感あり,痴呆状態を呈し,全身筋肉痛,項部強直,四肢にび漫性紅斑を認めた.貧血,血小板減少はなく,白血球数16500/cmm, BUN 96mg/dl, creatinine 8.5mg/dl, bilirubin 0.50mg/dl, GOT 371U, GPT 37U, LDH 1976IU, CPK 41U,尿中creatine 1440mg/dから,上記(3), (4)が示唆され,凝固学的検査から(5)の併発も示唆された.髄液検査では,細胞数159/3/cmm (28%,好中球)と増加がみられたが,細菌は分離されなかつた. prednisolone 100mg/dより治療を開始した.第7病日に(5)顕性化とともに大量出血をきたしたが, heparin,血小板輸注にて出血はcontrolされ, (3), (4), (5)は同時に改善された.しかし, prednisolone 20mg/dへの減量とともに39°C台の発熱が出現し,持続した.抗生物質大量療法に反応せず,髄液中好中球漸増より(1)の顕性化と診断し, streptomycin, penicillin G髄注を併用して下熱し,髄液所見も改善された. ampicillin皮内テスト陽性,筋生検所見,臨床経過から(1)~(5)の存在が確定し,また(2)~(5)の主因としてampicillin hypersensitivityを考えるのが妥当であると結論された.患者は,痴呆状態を脱し,次第に歩行可能となり,退院した.
  • 奥村 英正, 上田 征夫, 小野沢 成子, 菊池 恭一, 越村 修, 野村 武夫
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1242-1247
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    悪性貧血に単クローン性免疫グロブリン血症を伴うことは,世界中で希に報告されている.本邦では勿論報告をみないので1例追加する. 66才の主婦.鼻出血と紫斑を主訴として入院.理学的には貧血,舌萎縮,心尖部収縮期雑音,振動覚の軽度の異常を認めた. Hb 6.8g/dl,赤血球150万/mm3, MCV 133μ3,白血球数4100で過分葉を示し,血小板数9.1万/mm3,骨髄は巨赤芽球と赤芽球増生像を示した.血清VB12の低下,葉酸値正常,胃液の無塩酸症, Schilling test 3.6%,尿にBence Jones蛋白陽性,血清にM蛋白(IgA K型)を認む.骨髄のplasma細胞は異型性を示し, 10.8%,血清胃壁細胞抗体陽性,内因子抗体陽性,骨にはX線学的に異常なし.単クローン性免疫グロブリン血症は無治療に拘らず2年間無症状である. VB12治療によるも軽度の貧血と血小板減少症は持続している,興味ある点は, VB12治療により一時的にlgAの減少とBence Jones蛋白の消失, IgGとlgMとγ-グロブリンの増加をみた.良性単クローン性免疫グロブリン血症も否定しえないので経過観察中である.
  • 山本 富一, 大熊 稔, 堂前 尚親, 沢田 博義, 山岸 司久, 高月 清, 右京 成夫, 安永 幸二郎, 内野 治人
    1978 年 67 巻 10 号 p. 1248-1254
    発行日: 1978/10/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    原発性血小板血症といわれるものには,いわゆる“thrombohemorrhagic phenomena”を呈するものと血栓形成又はそれに近似する症状を呈する場合のものとが臨床的に報告されている.血小板増加の原因はもちろん,出血や血栓形成,疼痛などの発現機序についてはほとんど解明されていないのが実情である.最近著者等は78才,女性で典型的erythromelalgiaを伴つて発症し,何ら基礎的疾患と思われるものなく,持続する血小板増加と趾疼痛を来たした原発性血小板血症の1例を経験した.検査上,末梢血中血小板は100×104/μI以上の増加を認めるが,その他の成績に著変なく凝固,線溶系の検査もほぼ正常であつた.また骨髄塗抹,生検所見では従来本症に特徴的と言われる巨核球系を中心とした過形成がなく,この点からも自験例は希な症例と言える.しかも趾疼痛がaspirin l回の投与により7~10日間は完全に消失した事実から疼痛の発現と血小板機能との関係に検討を加えた.すなわちaspirinは血小板機能発現に重要なprostaglandin (PG) endoperoxidesの生成酵素であるcyclooxygenaseを非可逆的に阻害し血小板凝集阻止を行なう事から, PG eodoperoxidesに由来すると考えられるmalondialdehyde (MDA)を指標としてaspirin投与後のPG endoperoxides生成や,血小板凝集能を検索したところ,疼痛発現にはこれらの血小板機能が密接に関与している事が明らかとなつた.また治療では欧米で盛んに用いられて来た32Pは使用せず, busulfanpによる化学療法を試みた結果,血小板数の減少とともに疼痛も消失し満足すべき治療効果が認められた.
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