日本内科学会雑誌
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69 巻 , 12 号
選択された号の論文の16件中1~16を表示しています
  • 井林 博, 井村 裕夫
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1551
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 井村 裕夫
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1552-1556
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 河西 浩一
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1557-1562
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 春日 雅人
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1563-1566
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 紫芝 良昌
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1567-1572
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 福地 總逸
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1573-1577
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 西谷 裕
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1578-1583
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 有森 茂
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1584-1589
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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  • 松本 純
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1595-1608
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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    30例の悪性高血圧患者に透析療法を施行した.悪性高血圧の診断は,厚生省医療研究班,悪性高血圧小委員会の提唱した診断基準によつた.この30症例を,治療として用いたβ-blockerの使用の有無により3群に分類した. I. 3群の特徴, (1)大量のβ-blockerを要した群(A群)は15名(50%)で,内12例は基礎疾患が本態性高血圧症(EH)で,透析開始前に本症の発症をみた.残り3例の基礎疾患は慢性腎炎(CN)で,透析開始後に本症の発症を認めた.治療前後のレニン活性(PRA)は全例,異常高値を示し,又低Na血症が治療前後に見られた. 15例中10例(70%)が死亡した.さらに軽度のやせが認められた. (2) β-blockerを要さず,透析により血圧の管理を行ない得た群(C群)は9名(30%)で,内1名が死亡した.基礎疾患は全例CNで,発症時のPRA,血清Na値および体重は正常であつた. (3) β-blockerを間欠的に投与した群(B群)は6名(20%)で全員生存しており,基礎疾患はEHとCNが3名ずつで,特微はA群とC群の中間の成績を示した.すなわち発症時の高レニン,低Na血症は治療により改善した. II.不良な予後に関係する因子として, (1)基礎疾患がEHの症例, (2)高レニン血症, (3)低Na血症, (4)やせ, (5)高度の眼底変化(K-W 4度),の五つが判明した.
  • 溝口 靖紘, 志波 孝, 東森 俊博, 大西 文明, 門奈 丈之, 山本 祐夫, 森沢 成司
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1609-1617
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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    肝細胞膜に局在する肝特異抗原(LSP)を出発点とする免疫性肝障害の発生機構を,活性化マクロファージおよびADCC反応を中心にして新しい免疫学的手法を用いて検討した.慢性活動性肝炎患者の末梢血リンパ球をLSPで刺激するとリンパ球幼若化反応が誘導され,マクロファージ活性化因子(MAF)の産生が認められる.このMAFで活性化されたマクロファージまたはその産生物は肝細胞に対して障害性に作用する.活性化マクロファージの培養上清をゲル〓過およびイオン交換クロマトグラフィーで分画すると,蛋白質性と考えられる肝細胞障害因子の存在が認められた.また慢性活動性肝炎患者の血清中には高率に,肝細胞膜抗原に対する抗体が存在することをADCC反応で検出しえた.一方,上記の活性化マクロファージの培養上清中には, ADCC反応に関与するK細胞の増殖もしくは活性増強を促進する因子が存在することを認めた.これらのことより慢性活動性肝炎においては,肝細胞膜抗原をめぐり,体液性抗体,リンパ球,マクロファージなどを介して多彩なる免疫反応が生起していると考えられる.
  • 本間 康彦, 矢野 芳和, 入江 昇, 原 勉, 竹内 一郎, 中谷 矩章, 中村 治雄, 五島 雄一郎
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1618-1623
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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    LDLを2分画, LDL1 (比重1.019-1.045), LDL2 (比重1.045-1.063)に分けると,血中でLDL1はLDL2に変換する. LDL1のLDL2への変換における,肝性TGリパーゼ,リポ蛋白リパーゼ(LPL),フォスフォリパーゼの役割をin vitroで検討した. 125I-LDL1を空腹時血清とインキュベーションし,コントロールとした. 125I-LDL1を蛇毒フォスフォリパーゼAとインキュベーションすると, LDL1の放射能の減少, LDL2の放射能の増加が観察されたが, LDL2のアポ蛋白BのSAの増加はコントロールと差がなかつた. 125I-LDL1をTGリパーゼに富む血清(postheparin plasma, PHP)とインキユベーションすると, LDL1の放射能の著明な減少, LDL2の放射能の著明な増加, LDL2のアポ蛋白のSAの増加が観察された.1.0M NaCl濃度下で125I-LDL1とPHPをインキュベーションしても,ほぼ同様の成績が得られた.肝性TGリパーゼ活性は1.0M NaClで,全く阻害されず, LPL活性はほぼ100%阻害されることが知られている.このことより,肝性TGリパーゼによりLDL1のTGが除かれ,重くなり, LDL2に変換すると結論した.
  • 高木 鋼太郎, 小森 裕文, 青木 泰然, 川出 靖彦, 河村 保男, 高橋 善彌太, 森内 巌
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1624-1628
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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    慢性トルエン中毒の2症例につき頭部CT像および末梢神経障害像を中心に検討を加えた.症例は47才の男性と71才の男性で,いずれも長時間トルエンを主成分とする有機溶剤を使用する職場で働いていた.両症例とも中枢神経障害のみでなく,末梢神経障害も認めた.また,末梢神経障害は前者がmixed typeであるのに対し,後者はsensory dominant typeであつた.この違いはトルエンの暴露濃度,期間の違いによると思われた.頭部CT像では大脳の脳溝の開大およびシルビウス裂,側脳室の拡大を認め,中等度から高度の大脳萎縮が認められ,頭頂葉に最も強いと思われた.一方,小脳の萎縮は大脳に比し軽度であつた.腓腹神経生検は前者に行なわれたが,従来の報告と同様に大径有髄線維を中心とする有髄線維の減少がみられた.しかし,ときほぐし法では軸索変性が主体をなしており他の報告と異なり脱髄変化はみられなかつた.無髄線維には明らかな異常は認められなかつた.トルエンによる末梢神経障害の予後については本例からは,運動障害に比し感覚障害の改善は悪いことが推測された.
  • 渡辺 治良, 松井 泰夫, 日野 和徳
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1637-1643
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    Mucocutaneous lymphnode syndrome (MCLS,川崎病)は小児,特に4才以下の乳幼児に好発する原因不明の急性熱性疾患である.致命率は0.5~1%でその大部分が冠状動脈瘤の血栓性閉塞によるものである.今回我々はMCLSと思われる成人2症例を経験した.第1例,第2例とも22才の男子でともにMCLS診断基準の主要6症状,すなわち, (1)原因不明の5日以上続く発熱, (2)手足の硬性浮腫,掌蹠ないしは指趾先端の紅斑,爪皮膚移行部からの膜様落屑, (3)水疱,痂皮を形成しない不定形発疹, (4)両側眼球結膜の充血, (5)口唇の紅潮,口腔咽頭粘膜の発赤, (6)非化膿性頚部リンパ節腫脹,をすべて満足していた.有熱期間はそれぞれ24日間, 34日間と長期であつたが等に心合併症もなく冠状動脈撮影でも正常であつた.近年,本邦でこのほかに2例の成人MCLS症例の報告があり,その2例はともに冠状動脈瘤が確認されている.小児のMCLS症例は年々増加しているが,我々ののこの報告が契機となつて成人例も同様に増加するのではないかと思われる. MCLS既往は動脈硬化のrisk factorとなる可能性もあり,さらに若年者心筋硬塞の一原因ともなりうると考えられる. MCLSは小児科領域のみならず内科領域においても今後等閑視できない疾患となるであろう.
  • 畠山 牧男, 加納 康彦, 前沢 政次, 坂本 忍, 溝口 秀明, 三浦 恭定, 高久 史麿
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1644-1649
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
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    多血症を伴つた原発性肺胞低換気症候群の1例を報告する.症例は66才,男性.昭和54年2月より頭痛,めまいが出現し,某院にて赤血球増加症を指摘されたため,精査を希望して当科に入院.患者が20才の時から,睡眠中に高いいびきをかき,チック様の運動をすることに家族が気付いている.又この頃から日中,軽度の傾眠傾向が認められた.昭和51年頃から傾眠傾向はさらに増悪し,チアノーゼも出現するようになつた.入院時肥はなかつたが,チアノーゼと傾眠傾向を認め,睡眠中に無呼吸を伴う周期性呼吸が認められた.検査成績ではHb. 17.5g/dl, Ht. 62%, 51Crで測定した循環赤血球量39ml/kg,と絶対的な赤血球数の増加があり,又動脈血ガス分析では, pH7.320, PaCO2 69.7mmHg, PaO2 32.6mmHgと著明な呼吸性アシドーシスを認めた.肺機能はほぽ正常で,本院耳鼻咽喉科での診察では上気道の閉塞は認められなかつた.強制過換気によつて,低酸素血症,並びに高炭酸血症はpH7.502, PaCO2 42.2mmHg, PaO2 63.5mmHgと改善した. CO2負荷による呼吸中枢のCO2感受性刺激試験では明らかな換気反応の低下が認められた.患者は原発性肺胞低換気症候群と診断された. polygraphic studyを行なわなかつたため,確認は出来なかつたが,本症例がsleep apnea syndromeでもある可能性が強く示唆された.
  • 山本 宏司, 田代 典夫, 木村 清延, 阿部 庄作, 宮本 宏, 川上 義和, 大崎 饒, 村尾 誠, 川口 勲
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1650-1654
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    月経随伴性喀血を主訴として入院し,組織学的に肺子宮内膜症と診断された1例を報告する.症例は44才の主婦. 6年前より月経時に,時々喀血を繰り返していた.既往歴では2回分娩, 3回人工妊娠中絶があり, 6年前に子宮筋腫(子宮腺筋症?)の診断を受けている.月経時の胸部X線写真は右肺の心横隔膜角に約3cmの結節状陰影と周囲の浸潤影を示していた.月経終了時の胸部X線写真では結節状陰影は空洞化し,気管支造影でB8bの気管支が空洞に連絡しているのを認めた.右心カテーテル検査では左上大静脈が遺残していた.右下葉切除をした所,空洞壁の一部に隆起があり,そこに子宮内膜組織が認められた.肺子宮内膜症は極めてまれな疾患で,現在まで世界で10例の報告があるにすぎない.本邦では本症例が第1例と思われる.発生機序は,報告例がすべて妊娠または子宮手術の既往歴があることから,血行性転移説が最も信じられているが,不明の点も多い.
  • 太田 耕造, 木村 時久, 松井 邦昭, 飯竹 一広, 吉永 馨
    1980 年 69 巻 12 号 p. 1655-1661
    発行日: 1980/12/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は26才の男. 3才の時に中枢性尿崩症と診断され2回のウシ下垂体移植術を受けたが短期間で効果消失し,以後,無治療で過していた.昭和52年5月,右第1趾基節関節痛が出現,痛風の疑いで入院.血清尿酸9.0mg/dl,血清尿素窒素30mg/dl,血清クレアチニン2.8mg/dlと高値であつたが血清電解質は正常であつた.また, PSP 15分値0%, Ccr 60ml/min, CPAH93m1/min,さらにFishberg test 159mOsm/kgと腎機能障害を認めた.尿沈渣には多量の尿酸結晶を認め痛風腎症が疑われた. 1日尿量は3.3~7lで抗利尿ホルモン(ADH)投与後も尿量と尿浸透圧は変化せず,腎性尿崩症と診断した. DIPでは両側巨大水腎症,水尿管症および膀胱拡張が認められた.さらに血漿ADH濃度は脱水後でも測定感度以下で,かつ尿中ADH排泄量も低値であることから中枢性尿崩症が存続していることも確認された.後部尿道での尿通過障害に対して膀胱カテーテルを約2ヵ月間留置したところ,腎盂,尿管の著しい縮小が認められ,外因性ADHに対する反応性も回復してきた.現在, DDAVP 10μgの点鼻で尿量は2~3l/dに調節され,またアロプリノール投与により痛風発作はみられない.本例のように中枢性尿崩症に続発性の腎性尿崩症を併発する場合は,後者の改善を図つた後にADH補充療法を試みる必要があること,および中枢性尿崩症を確認するためにはADHの測定が不可欠であることが示唆された.
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