日本内科学会雑誌
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85 巻, 4 号
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  • 赤沼 安夫
    1996 年 85 巻 4 号 p. 499-501
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 貴田 嘉一, 戒能 幸一
    1996 年 85 巻 4 号 p. 502-507
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    IDDMでは膵島細胞成分に対する自己抗体(ICA, IAA,抗GAD抗体)を測定することにより発症を予知し,そのハイリスクグループに対してニコチン酸アミドやインスリンを投与し発症を予防することが試みられている.一方,予知,予防が実用化されていない現在, IDDMの治療として強化インスリン療法やチーム医療の導入,持続皮下インスリン注入療法(CSII)の臨床応用が行われ,さらに超速効型インスリン製剤や携帯型人工膵島の開発が進められている.
  • 清野 裕
    1996 年 85 巻 4 号 p. 508-513
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    NIDDMは遺伝的素因に環境因子が加わることによって発症するが,膵β細胞よりのグルコースによるインスリン分泌障害や末梢におけるインスリン抵抗性が遺伝素因であると考えられている.血糖の上昇はNIDDMの発症・進展を助長するのでブドウ糖障害と呼称され,その除去はNIDDMの進展防止に重要視されている.食事・運動療法に加えて薬物療法が治療の基本となるが, SU剤,インスリンが依然として薬物療法の主流で,新薬を含めた他の薬物は適応を誤らないように使用すべきである.
  • 片山 茂裕
    1996 年 85 巻 4 号 p. 514-518
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    インスリン非依存性糖尿病患者の約40%は,高血圧となる.逆に,高血圧患者には,耐糖能低下が高頻度に認められるばかりでなく, 3.5倍の高率でNIDDMが発症してくる.これらに共通する病態が,交感神経系の緊張やインスリン抵抗性である.インスリン抵抗性に基づく高インスリン血症は,血圧の上昇に働くばかりでなく,脂質代謝異常をもたらす.糖尿病を合併する高血圧患者の降圧治療に当たっては,糖・脂質代謝を考慮し,糖尿病性腎症の進展を防止する降圧治療が望ましい.
  • 山田 信博
    1996 年 85 巻 4 号 p. 519-524
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病の長期予後を決定する因子として,近年,動脈硬化が問題となりつつある.糖尿病における動脈硬化症は非糖尿病者の2~3倍であるといわれている.明らかに糖尿病の存在がその発症を増加させており,冠動脈硬化症に基づく虚血性心疾患の発症を予防する必要がある.すでに欧米の統計では,死因の50%以上は虚血性心疾患あるいは脳血管障害である.我が国の生活の欧米化が急速であることを考える時,これらの動脈硬化症の管理の重要性を認識すべきである.
    糖尿病において,しばしば高脂血症を合併することが知られている.高脂血症は動脈硬化症の重大な危険因子であり,糖尿病の死因として心血管系の障害が増加している近年では,十分な高脂血症の理解と管理が重要と考える.糖尿病患者に高脂血症を認めた場合,まずその高脂血症が糖尿病状態に由来するのか,糖尿病とは関係のない高脂血症であるのかを鑑別する必要がある.従来より報告されている点を要約すると, NIDDMでは,軽症~中等度の高トリグリセリド血症あるいは軽症の高コレステロール血症を合併し,低HDL一コレステロール血症もしばしば認める.さらに,インスリン作用不足が長期間持続すると, diabetic lipemiaと呼ばれる病態を呈することもある.
    糖尿病者では他の動脈硬化の危険因子である肥満・高血圧・喫煙などをしばしば伴っていることを考え合わせると,糖尿病の代謝状態を是正して,高脂血症ともども諸種の動脈硬化症のリスクファクターを除去していくことが長期予後の改善にとって重要である.
  • 戸谷 理英子, 武藤 泰敏
    1996 年 85 巻 4 号 p. 525-529
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病の病態はインスリン分泌不全とインスリン抵抗性の二つからなるが,肝は糖代謝の中心臓器で,血糖調節の主役を演じており,肝機能異常は必然的に耐糖能異常を高率に伴う.肝障害患者に糖尿病を合併した場合,エネルギー代謝異常は複雑となるが,その際,間接カロリーメーターを用いた栄養管理はきわめて有用である.また, C型慢性肝炎に対するインターフェロン療法により,糖尿病の発症,および増悪するとの報告が散見されており,インターフェロン投与中の耐糖能異常に,細心の注意を要する.
  • 奥田 諭吉, 山下 亀次郎
    1996 年 85 巻 4 号 p. 530-535
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    重要な内分泌疾患に伴う糖尿病についてその診断のポイント,糖代謝異常に関する病態生理,治療について概説した.先端巨大症, Cushing症候群ではインスリン需要量が著しく増大し,膵β細胞のインスリン分泌予備能が十分に保たれている限りは高インスリン血症により耐糖能も維持できる.しかし,膵β細胞機能の低下をきたすと糖尿病を病症し, glucose toxicityの状態はさらに悪化を助長させる.褐色細胞腫と原発性アルドステロン症ではその機序は異なるが,インスリン分泌は抑制されており,手術による腫瘍摘除後にはインスリン分泌は回復し,糖尿病の改善をみることが多い.甲状腺ホルモンの催糖尿病作用は,主として肝糖産生に対するインスリン作用不全に基づくと考えられる.
  • 大森 安恵
    1996 年 85 巻 4 号 p. 536-540
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    妊娠はdiabetogenicである.妊娠時に発症,または発見される糖代謝異常を妊娠糖尿病とよんでいる.最近は妊娠中に発症あるいは発見された糖尿病もふくめてそうよぶ傾向がある.しかし,糖代謝異常と真の糖尿病とは,その病態,治療が著しく異なる.前者は食事療法だけで十分正常血糖を保つことができ,後者はインスリン治療を要する.妊娠時糖代謝異常のスクリーニングには,随時血糖を用い100mg/dlをこえれば異常とし, 75gGTTを行い診断を確かめる.
  • 秋谷 忍, 高橋 広
    1996 年 85 巻 4 号 p. 541-545
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病網膜症の診断の進歩は先ずその分類にある.単純網膜症と増殖網膜症の中間に前増殖網膜症を分類したことは治療方法の選択を考える上で極めて意義がある.また糖尿病黄斑浮腫の診断を行うことに同様な意義がある.治療の進歩は光凝固と硝子体手術であり,前増殖網膜症,黄斑浮腫に光凝固を施行することにより網膜症と視力障害の進行を阻止することが可能となった.硝子体手術は牽引性網膜剥離を治癒させて失明防止に有効である.
  • 吉川 隆一
    1996 年 85 巻 4 号 p. 546-550
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病性腎症の診断は尿蛋白(アルブミン)の測定を中心に進められてきたが,微量アルブミン尿測定法の開発は本症の早期診断を可能とし,また本症患者の管理に大きなインパクトを与えたことは間違いがない.ただ,その診断精度については必ずしも十分とはいえず,他の診断手法の開発が望まれる.治療面に関しては血糖管理,血圧管理,蛋白制限食が三本柱となるが,近年ACE阻害薬の効果が確認されつつあり,今後我が国においてもその有用性を検討する必要があろう.
  • 松岡 健平
    1996 年 85 巻 4 号 p. 551-555
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病性神経障害は糖代謝異常の随伴症状といわれるほど早期から認められ,全身に多彩な症状をもたらす.自然経過は代謝上の変動による症状のみの時期より,代謝異常の程度と持続期間を受けて機能異常期を経て,放置すると不可逆的な変改期に陥る.異常感覚,疼痛の治療は血糖調整と対症療法の二面作戦である.感覚純麻は潰瘍や壊疽の発症因子として重要である.自律神経障害による二次的臓器障害は,血糖調整に深刻な影響を与える.
  • 齋藤 宣彦, 西川 真人, 太田 明雄
    1996 年 85 巻 4 号 p. 556-561
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病性壊疽や潰瘍はときとして患肢の切断を余儀なくされ,患者のQOL (quality of life)低下の原因のひとつである.発症機序から分類すると,糖尿病性自律神経障害による皮膚血流障害が要因となるneuropathic ulcerと,動脈硬化による虚血性壊疽ischemic gangrene or ischemic ulcerとに分けられる.臨床的には程度の差こそあれ両者が混在している場合が多く,さらにほとんどの症例では感染が合併している.治療は,免荷,局所の処置,血糖値の正常化,感染対策,血流の確保が基本である.
  • 原納 優, 篠崎 一哉, 鈴木 正昭
    1996 年 85 巻 4 号 p. 562-567
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病と動脈硬化症との関係は,高頻度にみられることは明らかであるが,病理的特徴的所見については最小血管障害と異なり,明らかでない.血管障害発症と進展に対する危険因子と糖尿病病態との関係,臨床像の特徴,対策について概説した.冠動脈疾患については,耐糖能異常と高インスリン血症,インスリン抵抗性が新たな危険因子として加わり,機序が見直されるに至った.冠のみならず脳皮質枝病変を有する例にインスリン抵抗性があり,糖尿病になり易い病態であり,両分野からのアプローチと対策が特に重要である.
  • 八木橋 操六
    1996 年 85 巻 4 号 p. 568-572
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖尿病の病因あるいは合併症病変として古典的に記されてきた病理学的所見の解釈が,分子生物学的研究の進歩に伴い変わってきている.また,多くの糖尿病動物モデルを用いた研究成果もヒト糖尿病との病理変化との対応なしには,意義付けが困難なことも多い.本稿では糖尿病の成因論から糖尿病での膵島変化について,合併症病変については腎症,神経症を中心に,病理学的立場から見た病変の意義を動物モデルでの研究成果を加えて概説する.
  • 門脇 孝
    1996 年 85 巻 4 号 p. 573-577
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    近年,ミトコンドリア遺伝子異常(tRNALeu(UUR)3243部位のA→G変異, 3243変異)による糖尿病が同定された.その臨床的特徴は母系遺伝,難聴,非肥満,進行性インスリン分泌不全などであり, NIDDM, slowly progressive IDDM, IDDMなどの臨床病型をとる. 3243変異を伴う糖尿病は, maternally inherited diabetes and deafness (MIDD)あるいはmitochondrial diabetes mellitus (MDM)として,糖尿病の新しい〓亜型と考えられる.
  • 船橋 徹, 松澤 佑次
    1996 年 85 巻 4 号 p. 578-582
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    肥満は糖尿病発症の最大の危険因子の一つである.肥満は体脂肪の過剰状態として定義されるが,体脂肪絶対量よりも体脂肪分布異常,即ち腹部内臓脂肪(腸管膜周囲脂肪)の蓄積が糖尿病,高脂血症,高血圧等の肥満合併症発症と密接に関連することが明らかになってきた.内臓脂肪の蓄積はインスリン非依存性糖尿病(NIDDM)の大部分の発症基盤となるのみでなく,高脂血症,高血圧等のmultiple risk factorを合併することにより,さらに動脈硬化発症にも繋がり,エネルギー過剰,運動不足が問題となっている欧米,我国において成人病発症の重要な基礎病態と考えられる.
  • 渡辺 正, 大角 幸男, 長野 俊彦, 藤澤 攻, 和田 啓明, 島田 武, 長井 孝太郎, 高木 昌一, 瀬古 章, 天野 和雄
    1996 年 85 巻 4 号 p. 608-610
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は30歳女性.呼吸困難・下腿浮腫にて入院.年齢不相応な老化現象および皮膚生検所見よりWerner症候群と思われた.同症例は低身長,白内障,頭頂部禿頭などの特徴的な外貌を呈し,心エコー検査にて大動脈弁の著明な石灰化と開放不全,左室駆出率の著明な低下および重度の大動脈弁狭窄症を認め,それによる心不全と考えられた.皮膚外観は光沢を帯び生検では表皮および脂肪組織の萎縮,平滑筋と膠原線維の変性像を認めた.
  • 平山 泰生, 幸田 久平, 松本 修二, 中澤 修, 久我 貴, 高柳 典弘, 江副 彩乃, 信岡 純, 望月 智博
    1996 年 85 巻 4 号 p. 611-613
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は50歳女性. 3回の自然流産,血栓性静脈炎の既往がある.両下肢痛により受診.正球性正色素性貧血,網状球増加,血小板数減少を認めた.骨髄では赤芽球過形成を認め,巨核球数は正常であった.直接,間接クームステストは共に陽性, PAIgG陽性であり,またIgGIgM型抗カルジオリピン抗体, lupus anticoagulantも陽性であった.下肢静脈造影では両大伏在静脈の血栓および狭窄を認めた.肺血流シンチグラフィーでは多発性の欠損を認めた.以上からEvans症候群を合併した抗リン脂質抗体症候群(APS)およびそれに併発した血栓症と診断した.プレドニゾロン,アスピリン投与を行い末梢血液所見および下肢痛の改善を認めた.自己免疫性溶血性貧血や特発性血小板減少性紫斑病はその背景にAPSが存在している可能性があり,診断の際, APSを念頭におく必要がある.
  • 小山 勝志, 武田 朝美, 吉田 篤博, 両角 國男, 藤浪 隆夫, 住田 敦
    1996 年 85 巻 4 号 p. 614-616
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は33歳女性.血清学的検査,腎生検で全身性エリテマトーデス(SLE)と診断.著明な胸水,腹水,心膜水を認めた.胸水,腹水中の抗核抗体が血清より高値であったことからSLEによる胸模炎,腹膜炎と考えた.プレドニゾロン投与により漿膜炎は速やかに改善し,補体も徐々に正常化した.大量の胸水,腹水,心膜水貯留を初発徴候としたSLE症例を経験したので報告する.
  • 荒木 潤, 芦田 倫子, 水兼 隆介, 浅井 貞宏
    1996 年 85 巻 4 号 p. 617-619
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は74歳,女性. 50歳頃より風邪をひきやすく,今回,咳漱,喀痰を繰り返し,血痰を自覚し来院.胸部X線で右上肺野の浸潤影,気管の拡張所見を認めた.気管支鏡検査で気管と右主気管支の著明な拡張と,右上葉気管支と左主気管支に多発する憩室がみられた.気管支造影, CT, MRI等でも確認しMounier-Kuhn症候群と診断.治療はクラリスロマイシンを長期投与し,症状なく経過良好である.
  • 鳥羽 貴子, 富田 亮, 長谷川 寛, 柳井 利之, 小島 邦義, 鹿野 昌彦, 川島 司郎
    1996 年 85 巻 4 号 p. 620-621
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は59歳,男性.主訴は食欲不振と倦怠感,急速進行性腎炎症候群にて緊急入院となり緊急透析施行.入院後P及びC-ANCA高値であることよりANCA関連腎炎と診断し治療を開始したところ,全身状態は徐々に改善した.本例は発症時P及びC-ANCAが共に高値であり治療に伴いC-ANCAの低下が先行しP-ANCAは比較的高値が持続した.
  • 巽 英二
    1996 年 85 巻 4 号 p. 622-628
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    初感染の病態が伝染性単核球症(IM)であり,関与腫瘍はBurkittりンパ腫(BL)及び上咽頭癌というのが70年代終わりまでのEpstein-Barr virus (EBV)についての教科書的記述であった.以後, AIDSや臓器移植で検出される免疫不全状態での腫瘍関与や非B・造血細胞の腫瘍性増殖や上咽頭癌以外の上皮系腫瘍(胃癌など)への関与が,方法の進歩も相俟って明らかとなり,臨床家の目に映るEBV関与増殖性疾患の輪郭は大きく変貌しつつある.基礎的性格,抗体価の測定法・解釈, B-LCL (B lymphoblastoid cell line)とBL細胞での遺伝子発現の相違,関与病態,乗降客性格,末梢段階由来B細胞腫瘍のin vitroでのEBVへの態度, EBNA2と結合する細胞側因子・CBF-1/RBP3Jκ,などについて述べる.
  • 楠 進
    1996 年 85 巻 4 号 p. 629-634
    発行日: 1996/04/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    Guillain-Barré症候群(GBS)およびその亜型としてのFisher症候群, multifocal motorneuropathy, IgM paraproteinemiaを伴うニューロパチー(IgMニューロパチー)などの,自己免疫機序によるニューロパチーでは,しばしば抗ガングリオシド抗体の上昇がみられ,診断および病態解明の手がかりとして注目されている.抗GQ1b抗体はFisher症候群および外眼筋麻痺を伴うGBSの急性期に特異的にしかもほぼ全例に認められる.またGD1bなどのジシアロシル基をもつガングリオシドを認識する抗体がみられるのは,感覚失調性ニューロパチー(多くはIgMニューロパチー)である.一方抗GM1抗体はさまざまなタイプの自己免疫性ニューロパチーにみられる.さらにGBSの急性期血中抗体の認識する抗原として, GalNAc-GDlaなどの微量成分も見いだされてきた.抗ガングリオシド抗体の発症機序への関与についても,様々なアプローチが行われており,今後の発展が期待される分野である.
  • 1996 年 85 巻 4 号 p. 651a
    発行日: 1996年
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 1996 年 85 巻 4 号 p. 651b
    発行日: 1996年
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
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