日本内科学会雑誌
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86 巻 , 8 号
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  • 柏崎 禎夫
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1331-1333
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
  • 橋本 博史
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1334-1339
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    結合組織を系統的に侵す疾患群として捉えられた膠原病は,医学の進歩により症候学と自己免疫現象においても共通性を見ることが明らかとなった.その過程の中で,膠原病に含まれるいくつかの新しい疾患概念が提唱された.また,これら疾患概念の変遷のみならず,予後不良な概念から慢性に経過する疾患概念への変貌もみられた.それに伴い膠原病の長期生存例の増加が見られるが,当面,難治性病態の解明と治療法の開発が急がれる.
  • 山本 一彦
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1340-1345
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病はおおまかには全身性自己免疫疾患と考えられ,全身に広く分布している自己抗原に対する自己免疫応答の存在と,多臓器にわたる傷害が見られる.ただし現在のところ,これらの免疫異常と臓器傷害の関係が良く分かっていない. B細胞, T細胞のレベルのさまざまな異常が報告されているが,最近では,アポトーシスに関係する遺伝子異常やウイルスなどの関与も重要視されている.
  • 佐々木 毅
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1346-1350
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病の各疾患の臨床検査,検査異常は多彩である.又,同じ疾患でも,各人の病態は著しく異なる.更に,経過中の病勢は短期間にも変化しうる.このため,診断や活動度,重症度等の病態の把握がしばしば困難となる.この克服のためには,各検査の臨床的意義をよく理解し,目的にかなう項目を選択し,判断する必要がある.本稿では新しい検査を中心に,臨床的に有用な各検査の意義と臨床よりみた検査の使い方のポイントを述べた.
  • 中野 正明, 長谷川 尚, 黒田 毅, 島田 久基, 上野 光博, 西 慎一, 荒川 正昭
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1351-1357
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    多くの膠原病では,腎臓が重要な標的臓器となる.慢性関節リウマチでは,腎障害の疾患概念の変化を認識する必要がある.全身性エリテマトーデスでは,腎障害が予後に大きく関連するため,組織評価と治療法の確立が課題である.強皮症では,腎クリーゼに類似した,新たな腎障害様式が明らかとなった.混合性結合組織病に個有の腎病変が存在するか否かは,未だ明らかでない.抗好中球細胞質抗体関連の腎障害にも留意する必要がある.
  • 北村 諭
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1358-1363
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病とは,全身の膠原線維にフィブリノイド変性という共通の病変がみられる疾患群の総称である. SLE, PSS, RA, PM・DM, PN, RFの6疾患が古典的膠原病であり, Sjögren症候群, Behçet病は膠原病周辺疾患である.肺病変の種類や発症頻度は膠原病の種類により異なり,間質性肺炎,肺胞出血, BOOP,肺高血圧症,胸膜炎,誤嚥性肺炎など多彩である.診断には画像診断とくにHRCT,確定診断には胸腔鏡下肺生検が有用である.
  • 隅谷 護人
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1364-1368
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    全身性膠原病では肝・膵を含めて口腔から直腸に至るまでさまざな消化器病変がみられ,その病因も膠原病そのものの病変以外に,合併症や治療薬剤による有害事象としての病変を鑑別しなければならない.前者の機序として,抗リン脂質抗体や抗白血球細胞質抗体が疾患を越えて血管病変の機序として注目され,その測定方法の改良と作用機序の解明が進んでいる.診断は内視鏡検査,造影検査,組織生検,超音波検査, CTを組合わせてなされるが,原疾患の活動性の評価も大切である.治療については血管炎による病変には一般に大量のステロイドが必要であるが,ステロイド薬は様々な消化器系の副作用を示すことから,治療の選択に迷うことも多い.小腸や大腸の難治性潰瘍性病変に対しては,炎症性腸疾患に準拠して,サルファサラジンやシクロスポリンも用いられる.
  • 近藤 啓文, 岡田 純
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1369-1374
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病の神経系病変は多彩で, SLEで中枢神経病変が,血管炎,強皮症で末梢神経障害が主に認められる. SLEでは,けいれん,脳血管病変,器質性脳症候群,横断性脊髄炎など固有なものから合併症まである.その診断には,血液(抗リン脂質抗体),髄液(IgG index, IL-6, IFN-α)検査,画像診断でMRI, CTスキャン, SPECTが有用である.末梢神経障害は血管炎症候群に多発し,虚血性ニューロパチーが病態である.
  • 東條 毅, 秋谷 久美子
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1375-1380
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病における心・血管病変は,疾患の本質的な病変である.このため剖検例での頻度は高いが,進行例以外は臨床的な心症状に気付かれぬ場合が少なくなかった.各種の画像診断法の進歩でその早期診断が可能となり,より正確な頻度が把握できるようになった.これとともにその発症機序に関する知見も進み,抗リン脂質抗体や抗Ro抗体などの臨床的意義が認められてきている.他方,副腎皮質ステロイド薬の長期服用例の増加により,二次的な心・血管病変の新たな増加が懸念されるようになった.
  • 安倍 達
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1381-1384
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    抗核抗体(ANA)の検査は日常の診療特に全身性結合織疾患の診断に有力な情報が得られる.それはANAのなかにはある疾患のマーカー抗体として確認されているものがあるからである.しかし, ANAの検査が普及した結果, ANAが陽性でありながらそれが高頻度にみられる全身性結合織疾患としての臨床症状を示さない患者がいたり,また健康人にもANA陽性者がみられることが分かった.このことはANAが陽性であるということのみでリウマチ性疾患と診断され不安な毎日を送っている人々がいる可能性を示している.そこで健康人にANAが陽性であった場合どのように考えるかを述べる.
  • 三好 義範, 堤 明人, 小池 隆夫
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1385-1389
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    抗カルジオリピン抗体(aCL),ループスアンチコアグラントといった抗リン脂質抗体と動静脈血栓症,習慣流産,血小板減少などの臨床症状が関連することが明らかになり,抗リン脂質抗体症候群(APS)という疾患概念が提唱されるようになった.血栓症の起こる機序については未だ明らかになっていないが, β2グリコプロテインIのもつ抗凝固活性をaCLが阻害する可能性が考えられている. APSの治療は,一般に抗血小板療法,抗凝固療法が行われるが,疾患の程度により副腎皮質ステロイド薬,免疫抑制薬,血漿交換療法などが選択される.
  • 武田 佳彦, 小野寺 潤子, 中林 正雄
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1390-1393
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    SLEは妊娠可能年齢の女性に好発する疾患であり,また近年治療法の進歩によって長期寛解例が増加したため,本症と妊娠が合併する頻度は高い. SLE患者には流早産や死産,子宮内胎児発育遅延(intrauterine growth retardation: IUGR)が多いことは以前より報告されているが,最近はその機序について抗リン脂質抗体症候群との関連が注目されている.妊娠がSLE発症の誘因となったり,増悪因子となることもあり,その周産期管理には厳重な注意を要する.
  • 市川 陽一
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1394-1399
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    糖質コルチコイド薬は最も強力な抗炎症作用,免疫抑制作用を有し,現在も膠原病治療の中心的位置を占めている.しかし,重篤な副作用を伴うことから,その適応については慎重に決定し,常に必要最小量を用いる必要がある.したがって,疾患により,また病態によって投与量,投与法が異なる.また,強力な治療効果を得るため,あるいは副作用を減少するため,様々な投与法の工夫が行われている.それらの要点についてまとめた.
  • 長澤 浩平
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1400-1404
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    慢性炎症性疾患である膠原病治療においては,非ステロイド性抗炎症剤(NSAID)はステロイド剤とともに頻用される薬剤である.抗炎症作用を高め,副作用を抑えるために,多くのNSAIDが開発されてきている.特に,近年発見されたシクロオキシナーゼ2 (COX-2)は炎症において大きな注目を集め,その阻害剤の開発が待たれている.われわれ内科医は,これら多くの種類のNSAIDを適切に使用することを要求されている.
  • 山田 昭夫
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1405-1408
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    慢性関節リウマチの治療薬は(1)遅効性抗リウマチ薬, (2)非ステロイド性抗炎症薬, (3)ステロイド薬,に分けられるが,薬物療法の主役は,遅効性抗リウマチ薬であり, responderとnonresponderがあるものの長期にわたって疾患活動性を抑制する.遅効性抗リウマチ薬は(1)金剤, (2) SH薬, (3)免疫抑制薬, (4)その他とグループ分けされ,従来は単剤で使用するのが常識とされていたが,最近はグループ間の併用療法も盛んに行われるようになってきた.
  • 鈴木 厚, 松岡 康夫
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1409-1413
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病の免疫異常を制御するという治療的観点から免疫抑制薬療法が注目されている.現在使用可能な免疫抑制薬はアザチオプリン,シクロホスファミド,メトトレキサート,シクロスポリン,ミゾリビンの5種類であるが,これまで有効性が確立している疾患や病態は限られている.このように膠原病における免疫抑制薬の使用経験は増えているものの有効性の評価は未だ模索の段階で,副作用を考慮すると最終選択の薬剤と認識すべきである.
  • 吉田 俊治, 浅野 真一, 鳥飼 勝隆
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1414-1420
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    膠原病の適切な治療のためには,増悪因子の回避や安静と運動,食事,生活環境,妊娠など種々の生活上の指導を適切に行い,積極的な自己管理が重要である.特に慢性関節リウマチでは,疾患活動性の評価法を知り,患者の疼痛評価や総合的評価,さらに身体機能の評価としてQOL (quality of life)の評価が赤沈などの炎症所見と同程度に重要である事を認識すべきである.このためにはQOLの適切な評価が重要であり,自己管理にも日常診療にも有用となり得る.
  • 山下 太郎, 月岡 幹雄, 荻野 英朗, 里村 吉威, 中川 彦人, 鵜浦 雅志, 青木 周一
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1451-1452
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は60歳,男性.日本酒3~5合×35年の飲酒家,平成7年4月より下腿浮腫,腹水が出現し,精査目的に入院.心,肝,腎機能正常で血清蛋白5.2g/dlと低蛋白血症を認めた.一方消化吸収試験においてα1-アンチトリプシンクリアランスは保たれていたが,脂肪吸収障害があることより吸収不良症候群と考えられた.その原因として消化管粘膜に異常なく腹部CTでの膵実質の萎縮,石灰化の存在,さらに膵酵素薬投与で浮腫,低蛋白血症が改善したことより慢性膵炎に伴う膵外分泌機能低下によるものと考えられた.原因不明の低蛋白血症においては,腹痛や脂肪性下痢等を認めない場合でも,鑑別診断に慢性膵炎を念頭に置く必要があると考えられた.
  • 宮本 恵子, 山田 和弘, 加藤 ふみ, 久永 修一, 鶴田 和仁, 栗林 忠信, 佐藤 勇一郎
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1453-1455
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は77歳,男性.食欲低下のため入院.汎血球減少を認め,尿・血液培養でE. coliが検出された.骨髄に血球を貪食した組織球を認め,細菌感染による血球貪食症候群(infection associated hemophagocytic syndrome: IAHS)と診断した.抗生物質投与,ステロイドパルス療法を行ったが,十分な効果はみられず,敗血症性ショックのため死亡した. IAHSについての文献的考察を加え報告する.
  • 牧野 仁, 辻川 知之, 畑 和憲, 深野 美也, 小山 茂樹, 井上 久行, 藤山 佳秀, 馬場 忠雄, 馬場 正道, 杉原 洋行
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1456-1457
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は75歳,女性.原因不明の腹水で入院.肝機能は胆道系酵素の上昇を認め,腹水は漏出性であった.画像上は肝腫大のみ認めた.腹水は治療抵抗性で第23病日に心不全のため死亡した.剖検にてλ型ALアミロイドーシスと診断.肝細胞はDisse腔への多量のアミロイド沈着にて圧排されており,リンパ管うっ滞が腹水の原因と考えられた.肝障害が軽度で,高度な腹水のみを呈するアミロイドーシスは稀であり,早期診断が困難であった.
  • 片岡 喜直, 松田 正典, 桂 隆志, 田中 一正, 荏原 包臣, 吉田 文英, 高場 恵美, 瀧本 雅文
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1458-1460
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    症例は81歳,女性.下腹部に腫瘤を認め生検の結果線維腫症を疑われたが,その後腫瘤の増大を認めたため再度生検したところ,今度は小円形細胞肉腫と診断された.剖検の結果はlow-grade fibromyxoid sarcomaであった.生前に良性,悪性それぞれの組織を得て診断に苦慮したが,剖検にてlow-grade fibromyxoid sarcomaの確定診断を得,その脱分化にも言及することのできた貴重な症例を経験したので報告する.
  • 宇田 裕史, 志水 正敏, 美馬 亨, 林満 寿彦, 佐伯 修
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1461-1463
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    種々のウイルス感染症では一般にリンパ球の変動が認められるが,その機作については未だ不明な部分が多い.今回ウイルス感染によりCD8陽性T細胞におけるCD28の発現が著しく変化した2症例を経験した.フローサイトメトリーにて経時的にその発現を調べると,病初期にはCD4/8比が逆転し, CD28陽性T細胞の減少が認められたが,回復後は正常化した.以上の結果は一般細菌感染症では認められずウイルス感染症の鑑別に有用であることが示唆された.
  • 足立 幸彦, 石原 知明, 佐藤 浩
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1464-1469
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    体質性黄疸は,非抱合型ビリルビンの増加するCrigler-Najjar症候群I型,同II型, Gilbert症候群,及び抱合型ビリルビンの増加するDubin-Johnson症候群とRotor症候群に分類される.近年,肝細胞小胞体膜に存在するヒトビリルビン抱合酵素, bilirubin UDP-glucuronosyltransferaseの遣伝子が解明された結果, Crigler-Najjar症候群I型,同II型およびGilbert症候群が同一のBUGT遺伝子(UGT1*1)の変異により発症する疾患群である事が明らかとされた. Dubin-Johnson症候群は,黄疸モデルラットでの研究が端緒となり,肝細胞毛細胆管膜上に存在するcanalicular multispecific organic anion transporter (cMOAT)の欠損が報告され,遺伝子レベルの解析が現在進行中である.一方Rotor症候群は肝細胞上清分画に存在するビリルビン結合蛋白のリガンディン(glutathione S-transferase 2)欠損が報告されている.体質性黄疸におけるビリルビン代謝の異常箇所の解明は,ビリルビンをはじめとする内因性,および薬剤などの外因性有機アニオンの肝細胞内の代謝の個々のステップの解明,および黄疸を来す各種病態の理解に寄与し,更に治療法開発にも繋がるものと期待される.
  • 今井 圓裕, 守山 敏樹
    1997 年 86 巻 8 号 p. 1470-1474
    発行日: 1997/08/10
    公開日: 2008/06/12
    ジャーナル フリー
    臓器線維化は慢性臓器不全の進行に共通してみられる形態変化であり,その結果不可逆的な機能喪失へとつながる.本稿では腎疾患の線維化としてとらえられる糸球体硬化および間質線維化に焦点をあて,その病態生理上重要な意義を持ついわゆる“myobibroblast”の増加とその過剰な細胞応答による線維化機構すなわちmyofibroblastosisという新たな疾患概念を提唱する.平滑筋α-アクチンやカルデスモンなどの細胞骨格関連遺伝子の発現に代表される腎固有細胞の形質転換すなわち“myofibroblast”への変化は糖尿病性腎症, IgA腎症など多くの進行性腎障害で認められ,これは疾患の長期予後とも相関することが明らかになりつつある. “myofibroblast”への形質転換の分子機構はまだ不明な点も多いが,我々は平滑筋α-アクチンの遺伝子発現機構をトランスジェニックマウスを作製しin vivoで解析する試みを行っている.また,ヒト腎炎で形質転換した腎糸球体細胞が治療により再分化した細胞に戻る可能性を指摘したい. myofibroblastosisの研究は臓器線維化の分子病態解明さらには特異的治療法の開発へと結びつくと考えられ,今後の研究が大いに期待される分野である.
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