ラット心臓に由来するクローン化細胞株H9c2の外向きK
+電流の性質を, 未分化の筋芽細胞と分化した筋管細胞期においてホールセル・クランプ型のパッチクランプ法により特徴づけた. 500msの脱分極ステップパルスでK
+電流を誘発した. 単核の筋芽細胞では速い上昇と遅い減衰を示し, 保持電位の脱分極によって不活性化される電位依存性外向きK
+電流 (I
KV) が活性化された. このI
KVはテトラエチルアンモニウムによって抑制された (50%抑制濃度1.9mM). 筋管細胞では遅く上昇し, 再分極で遅い尾電流に伴われる別のK
+電流が生じた. この遅いK
+電流は, 無Ca
2+タイロード液の潅流や細胞内への10mMEGTAの適用によって完全に消失することから, Ca
2+活性化K
+電流 (I
KCa) と結論された. I
KCaの阻害剤charybdotoxin (CTX) とapaminは, 最大上濃度の100nMで全体のI
Kaを各々単独で57.0と43.0%抑制し, 同時適用で完全な抑制をもたらした. I
KVの性質とI
KCaの発現は, クローン化されたH9c2細胞株が外向きK
チャネルの性質に関して心筋よりも骨格筋に近いことを示した. I
KCaチャネルの遺伝子発現は細胞の分化に伴い調節されていた.
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